【摘 要】
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[目的]探讨JNK调控Notch信号通路抑制脊髓损伤的机制.[方法]60只SD大鼠随机分为4组,其中,15只行椎板切除为假手术组,其余45只采用改良Allens法制作为急性脊髓损伤模型.干预组
【机 构】
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深圳市龙华区人民医院,广东深圳,518109
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[目的]探讨JNK调控Notch信号通路抑制脊髓损伤的机制.[方法]60只SD大鼠随机分为4组,其中,15只行椎板切除为假手术组,其余45只采用改良Allens法制作为急性脊髓损伤模型.干预组15只经腹腔注射含JNK抑制剂SP600125 4 mg/kg的溶液5μl;空白对照组15只不给予任何药物.安慰剂组15只经腹腔注射同等剂量(5μ1)的生理盐水.假手术组不给予任何药物.观测动物残余尿量、排尿量.腹腔给药后48 h处死动物,取损伤段脊髓,检测JNK和Notch信号通路相关蛋白Notch1、Hes1的mRNA表达水平,用原位末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况.[结果]干预组和安慰剂组随时间推移排尿量减少,而残余尿量增加,不同时间点间差异均有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR检测结果显示,JNK mRNA表达水平由低至高依次为:干预组＜假手术组＜安慰剂组＜空白对照组,4组间差异具有统计学意义(P＜0.05);Noteh1和Hes1的mRNA表达水平由低至高依次为:假手术组＜安慰剂组＜空白对照组＜干预组,4组间差异有统计学意义(P＜0.05);TUNEL检测细胞凋亡率干预组为(12.36±2.24)％,空白对照组为(25.93±3.31)％,安慰剂组为(26.12±2.45)％,假手术组为(1.32±0.52)％,4组间差异有统计学意义(P＜0.05).[结论] JNK抑制剂SP600125可抑制JNK mRNA表达,减少大鼠脊髓损伤模型的神经细胞凋亡.
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