【摘 要】
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目的 探讨突触蛋白-Ⅰ(synapsin-Ⅰ)在胚胎干细胞(embryonic stem cells,ESC)移植治疗脑缺血过程中的作用,寻求这一过程的可调控点或调控切入点.方法 采用Transwell小室共培
【机 构】
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广州医学院第三附属医院神经内科,广州,510150;华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科;华中科技大学同济医学院神经生物教研室
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目的 探讨突触蛋白-Ⅰ(synapsin-Ⅰ)在胚胎干细胞(embryonic stem cells,ESC)移植治疗脑缺血过程中的作用,寻求这一过程的可调控点或调控切入点.方法 采用Transwell小室共培养ESC和遭受缺血缺氧打击的已分化PC12细胞,模拟ESC移植迁移的过程,建立ESC移植治疗脑缺血的离体模型.采用Hoechst染色法和流式细胞仪计算ESC的迁移率,然后转染Synapsin-Ⅰ反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,AS ONs)以抑制ESC的Synapsin-Ⅰ表达,观察转染后ESC迁移能力的改变.结果 未分化ESC的迁移能力明显高于已分化ESC.遭受缺氧缺血打击后的PC12细胞比未遭受缺氧缺血打击的PC12细胞更能吸引ESC的迁移.转染Synapsin-Ⅰ AS ONs后ESC的迁移能力明显降低,转染组与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在ESC移植治疗脑缺血的离体模型中,ESC的迁移能力受宿主细胞内环境的影响,并可能与ESC自身Synapsin-Ⅰ的表达水平有关,Synapsin-Ⅰ可能参与了ESC移植治疗脑缺血过程的调控机制.
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