【摘 要】
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目的 研究艾司氯胺酮调控磷酸酪氨酸衔接蛋白1（APPL1）表达对脂多糖（LPS）诱导的心肌细胞损伤影响。方法 用1μmol·L-1的LPS处理H9c2心肌细胞建立心肌细胞炎性模型。将心肌细胞H9c2分成空白组、模型组(给予1μmol·L-1LPS处理)、实验组(给予1μmol·L-1 LPS和8μg·mL-1的艾司氯胺酮处理)、实验组+si-NC组(Lipofectamine 2000转染siRN
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目的 研究艾司氯胺酮调控磷酸酪氨酸衔接蛋白1（APPL1）表达对脂多糖（LPS）诱导的心肌细胞损伤影响。方法 用1μmol·L-1的LPS处理H9c2心肌细胞建立心肌细胞炎性模型。将心肌细胞H9c2分成空白组、模型组(给予1μmol·L-1LPS处理)、实验组(给予1μmol·L-1 LPS和8μg·mL-1的艾司氯胺酮处理)、实验组+si-NC组(Lipofectamine 2000转染siRNA control后24 h,给予1μmol·L-1LPS和8μg·mL-1的艾司氯胺酮处理)和实验组+si-APPL1组(Lipofectamine 2000转染APPL1 siRNA后24 h,给予1μmol·L-1 LPS和8μg·mL-1的艾司氯胺酮处理)。用蛋白质印迹法检测APPL1蛋白表达情况；用细胞计数试剂-8实验测定细胞增殖情况；用流式细胞术检测细胞凋亡情况；用DCFH-DA法检测活性氧（ROS）含量；用酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。结果 空白组、模型组、实验组、实验组+si-NC组和实验组+si-APPL1组的APPL1蛋白表达水平分别为0.44±0.03,0.20±0.02,0.42±0.05,0.41±0.05和0.21±0.03;细胞增殖率分别为（100.00±10.11）%,（50.35±5.35）%,（91.40±7.05）%,（91.10±7.80）%和（61.87±4.32）%;凋亡率分别为（8.24±0.90）%,（28.43±3.56）%,（10.55±1.36）%,（9.91±1.35）%和（16.08±1.63）%;ROS水平分别为1.00±0.11,3.90±0.28,1.50±0.15,1.52±0.14和2.41±0.16;TNF-α含量分别为（18.01±1.30）,（61.94±8.09）,（28.27±2.26）,（27.82±1.73）和（43.59±4.22）pg·mL-1。上述指标，模型组和空白组比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）;实验组与模型组比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）;实验组+si-APPL1组与实验组+si-NC组比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论 艾司氯胺酮通过上调APPL1表达改善LPS诱导的心肌细胞损伤。
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