【摘 要】
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目的 初步探索心肌miRNA-1和miRNA-21在七氟醚后处理(SevoPoC)老龄心肌缺血/再灌注损伤(VRI)效果中的表达及其潜在作用.方法 建立年轻(3～4月龄)和老龄(22～24月龄)大鼠在体心梗
【机 构】
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100037北京市,中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管疾病国家重点实验室麻醉科;300211天津市,天津医科大学第二医院麻醉科
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目的 初步探索心肌miRNA-1和miRNA-21在七氟醚后处理(SevoPoC)老龄心肌缺血/再灌注损伤(VRI)效果中的表达及其潜在作用.方法 建立年轻(3～4月龄)和老龄(22～24月龄)大鼠在体心梗模型(30 min冠脉结扎,恢复血流120 min),给予SevoPoC(1.0 MAC),采用TTC法检测心梗面积、TUNEL法检测心肌细胞凋亡和TaqMan探针法检测心肌miRNA-1和miRNA-21表达水平,并分别行miRNA-1和miRNA-21与细胞凋亡的相关性分析.结果 SevoPoC可明显降低年轻大鼠心肌I/RI引起的心肌梗死面积增加、凋亡水平升高(所有P＜0.05),但此效果在老龄大鼠中消失(所有P＞0.05).大鼠心肌I/RI可导致心肌miRNA-1和miRNA-21升高,但老龄较年轻组增幅更为明显(P＜0.05);SevoPoC能使年轻大鼠心肌miRNA-1和miRNA-21降至基础水平(P＜0.05),但老龄大鼠经SevoPoC后这两种水平仍较高(P＜0.05).相关分析结果显示,miRNA-1和miRNA-21均与凋亡水平呈现较强的正相关(P＜0.05).结论 SevoPoC并不能对在体老龄大鼠心肌I/RI发挥保护作用,表现为心肌梗死面积和细胞凋亡水平不下降,其机制可能与缺血后老龄心肌miRNA-1和miRNA-21过度激活有关.
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