【摘 要】
：
目的 建立脂肪酸诱导的脂肪变肝细胞模型,探讨活化的cAMP应答元件结合蛋白H(CREBH)蛋白对该模型中C反应蛋白表达的影响.方法 给予L02细胞不同比例和浓度的油酸软脂酸混合液(2∶1、1∶2和0∶3),分别干预12和24 h.CCK-8法测定细胞活力.流式测定细胞内脂肪含量.实时PCR方法检测细胞内C反应蛋白、CREBH、C/EBP同源蛋白C/EBP(CHOP)和免疫球蛋白结合蛋白(BIP)
【机 构】
：
湖南永州市人民医院内科,200127上海交通大学医学院附属仁济医院健康保健中心,上海市消化疾病研究所,200127上海交通大学医学院附属仁济医院健康保健中心,上海市消化疾病研究所,200127上海交通
论文部分内容阅读
目的 建立脂肪酸诱导的脂肪变肝细胞模型,探讨活化的cAMP应答元件结合蛋白H(CREBH)蛋白对该模型中C反应蛋白表达的影响.方法 给予L02细胞不同比例和浓度的油酸软脂酸混合液(2∶1、1∶2和0∶3),分别干预12和24 h.CCK-8法测定细胞活力.流式测定细胞内脂肪含量.实时PCR方法检测细胞内C反应蛋白、CREBH、C/EBP同源蛋白C/EBP(CHOP)和免疫球蛋白结合蛋白(BIP) mRNA表达水平变化.Western印迹法检测细胞核内活化的CREBH蛋白含量.RNA干扰靶向沉默CREBH蛋白后再分别采用混合脂肪酸干预24h.实时PCR方法检测细胞内C反应蛋白、CREBH、CHOP和BIP mRNA表达水平变化.结果 (1)混合脂肪酸诱导肝细胞脂肪变.随着软脂酸比例的升高,细胞内C反应蛋白表达水平升高,并且具有时间依赖性.(2)混合脂肪酸可以诱导CREBH表达升高(P＜0.05),可增加核内CREBH蛋白水平.(3)混合脂肪酸中软脂酸比例越高,内质网应激标志增加越显著.(4)CREBHsiRNA可有效抑制CREBH表达.敲除CREBH基因后,C反应蛋白表达显著下降(P＜0.05).结论 软脂酸可上调肝细胞C反应蛋白表达水平,但是油酸无此作用.活化的CREBH可调节软脂酸诱导的C反应蛋白表达。
其他文献
目的 皮下持续脉冲输注促性腺激素释放激素(GnRH)诱导中枢性继发性闭经患者自发排卵、自然受孕的临床研究.方法 采用垂体激素泵以90 min的脉冲频率皮下输注戈那瑞林(LHRH),试验性治疗1例中枢性继发性闭经患者,于第3天、4周、8周、16周进行访视,监测血清卯泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇、孕酮水平;子宫内膜和卵巢的变化,以自然受孕为观察终点.结果 经过治疗,血清LH、FSH、
β细胞功能减退是2型糖尿病发病机制的核心问题.β细胞功能减退的原因非常复杂,总体包括两个方面,一是遗传易感性,二是后天因素,包括糖毒性和脂毒性、胰淀素(IAPP)、肠道(激素、微生物)、药物及β细胞去分化和转分化等.以往糖毒性主要指高糖对β细胞的损伤作用,近几年国内外专家的研究还涉及糖化终末产物(ACEs).高温烤制的面包含有较高的AGEs,AGEs在生理环境下经典的形成途径是还原糖(葡萄糖、果糖
2型糖尿病可能起源于胎儿期,生命早期营养不良可影响胰岛素分泌并造成胰岛素抵抗,如伴后期营养过剩,可显著增加成年后的发病风险.本文就生命早期营养不良与2型糖尿病关系的人群证据及表观遗传机制方面作一综述。
近年来,2型糖尿病在各国的发病率均迅猛增加,以亚洲更为明显.相比欧美发达国家,亚洲人群在肥胖程度更轻的状况下有更易发生胰岛素抵抗和2型糖尿病的倾向.亚洲各国营养状况均具有起始水平低、提升迅猛两大特点.这种营养水平的快速提升过程可能正是亚洲各国2型糖尿病迅猛增长的关键因素。
收集15例醛固酮瘤组织和3例正常肾上腺皮质组织,利用Real-time PCR和甲基化特异性PCR法分析多巴胺D2受体(Dopamine receptor D2,DRD2)的表达和甲基化情况.发现DRD2在病例组表达下调,DRD2启动子区域的甲基化部分参与醛固酮瘤该基因低表达的发生。
目的 分析中国内蒙古自治区牧区55岁以上蒙、汉族居民超重和肥胖患病率水平及其流行特征.方法 在2008至2009年对内蒙古牧区55岁以上9 146人进行流行病学调查,采用中国诊断标准和世界卫生组织(WHO)定义超重和肥胖.结果 内蒙古牧区蒙、汉族居民的超重和肥胖患病率分别为32.43％(WHO标准为32.25％,下同)、19.09％ (9.91％)和33.60％ (29.85％)、15.19％ (
不论是1型还是2型糖尿病,其中都有显著的β细胞量的损失,了解β细胞量在糖尿病病程中的变化对于糖尿病的诊断及治疗将提供重要的信息.以核磁共振显像、正电子发射断层显像(PET)等为代表的功能显像方法因其具有实用性、非创伤性以及安全性等特点,在β细胞量检测中存在潜在的应用价值.其中,放射性核素标记的影像技术是针对人体β细胞最敏感的显像方法,在针对β细胞量的dihydrotetrabenazine PET
转染促甲状腺素受体(TSHR) shRNA的3T3-L1脂肪细胞以牛促甲状腺素(TSH)刺激,酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养基中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,Western印迹法检测胰岛素受体底物1(IRS-1)的蛋白表达,免疫沉淀法检测IRS-1酪氨酸磷酸化.结果显示,1 mIU/ml TSH明显增加3T3-L1脂肪细胞TNF-α分泌[(341.85±12.00对522.67±36.2