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[目的]研究NLRP6炎症小体在长双歧杆菌调节感染后肠易激综合征(PI-IBS)内脏高敏感性中的作用。[方法]NIH小鼠40只分为5组(每组8只):2周正常对照组(NC-2W组),感染后2周组(PI-2W组),8周正常对照组(NC-8W组),感染后8周组(PI-8W组)及感染后8周长双歧杆菌干预组(PI-B组);腹壁回撤反射(AWR)检测各组内脏敏感性,Western-blot检测CD172a以评价肠道炎症程度,Western-blot检测各组小鼠末端回肠NLRP6及其配体ASC、caspase-1、CARD8以及下游细胞因子白细胞介素(IL)-18、IL-1β表达。[结果]1PI-2W组和PI-8W组内脏敏感性较NC-2W组和NC-8W组明显增加(P<0.05),PI-B组内脏敏感性较PI-8W组明显降低(P<0.05);2PI-2W组与NC-2W组比较,CD172a表达水平显著升高(P<0.01);PI-8W组与NC-8W组比较,CD172a表达水平差异无统计学意义(P>0.05);PI-B组与PI-8W组比较,CD172a表达水平差异无统计学意义(P>0.05);3 PI-2W组和PI-8W组NLRP6、CARD8、ASC和caspase-1及IL-18均较NC-2W组和NC-8W组明显增加(P<0.05),而PI-B组NLRP6、CARD8、ASC和caspase-1及IL-18较PI-8W组明显降低(P<0.05),PI-2W组IL-1β表达水平较NC-2W组显著升高(P<0.05),而NC-2W组、NC-8W组、PI-8W组、PI-B组间IL-1β表达水平比较均差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]长双歧杆菌可能通过抑制炎症小体NLRP6,下调IL-18,从而降低PI-IBS内脏高敏感性。