研究阿帕替尼对FLT3-ITD突变的急性髓系白血病（AML）细胞增殖及凋亡的影响，并探讨相关机制。
方法取对数生长期FLT3-ITD突变的AML细胞株MV4-11和MOLM-13，分别采用不同浓度阿帕替尼处理48 h，采用CCK-8法检测细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞凋亡情况，JC-1法检测线粒体膜电位的变化，蛋白质印迹法分析血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）通路相关蛋白表达的变化。
结果阿帕替尼对MV4-11和MOLM-13细胞株均具有增殖抑制作用，48 h半数抑制浓度（IC50）分别为（2.23±0.42）μmol/L、（4.08±2.62）μmol/L。流式细胞术检测细胞凋亡结果显示，10、20、30、40 μmol/L阿帕替尼对MV4-11和MOLM-13细胞具有诱导凋亡作用，且作用呈浓度依赖性，48 h细胞凋亡率分别为（81.95±1.15）%、（88.80±0.23）%、（97.46±0.49）%、（99.29±0.05）%及（47.30±0.87）%、（67.00±3.71）%、（82.60±2.89）%、（98.06±5.34）%，差异均有统计学意义（F=6 915.0，P<0.01；F=5 385.0，P<0.01）。JC-1法检测线粒体膜电位结果显示，10、20、30、40 μmol/L阿帕替尼作用MV4-11和MOLM-13细胞24 h后，JC-1多聚体/单体平均荧光强度（MFI）比值分别为0.45±0.06、0.19±0.07、0.12±0.03、0.09±0.01及0.84±0.05、0.66±0.13、0.35±0.11、0.27±0.02，与对照组（0.67±0.15和0.97±0.42）相比，差异均具有统计学意义（F=372.3，P<0.05；F=276.4，P<0.05）。蛋白质印迹法检测不同浓度阿帕替尼（2.5、5.0、10.0 μmol/L）作用MV4-11细胞株24 h结果发现，阿帕替尼可下调VEGFR2、Src和STAT3磷酸化水平，且作用呈浓度依赖性。
结论阿帕替尼对FLT3-ITD突变AML细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用，其机制可能与下调VEGFR2及其下游Src和STAT3磷酸化水平相关。