目的 观察唑来膦酸（ZOL）对人胃癌耐阿霉素（ADM）细胞株SGC一7901／ADR侵袭和黏附的影响，探讨ZOL是否具有逆转该细胞株对ADM的耐药作用及其机制。方法采用噻唑蓝（MTT）比色法检测1×10-4mol/L的ZOL联合0．5mg／L的ADM对SGC-7901／ADR细胞黏附作用的影响；Transwell实验分析上述浓度的ZOL和ADM对细胞侵袭力的影响；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测细胞上清液基质金属蛋白酶（MMP）-2、细胞问黏附分子一1（ICAM-1）蛋白表达水平的变化；实时定量聚合酶链反应（Real—timePCR）检测细胞MMP-2、基质金属蛋白酶抑制因子（TIMP）．2、MMP-9、ICAM一1、CD44mRNA表达水平的改变。结果（1）1×10。mol／L的ZOL单药及联合0．5mg／L的ADM与细胞共同孵育6h，黏附率分别为：对照组（C组）44．32％，ZOL单药组（Z组）34．73％，ZOL＋ADM组（z＋A组）31．30％，与C组比较，单药能够抑制细胞的黏附力（P〈0．05），z＋A组细胞黏附能力进一步下降（P〈0．01）；（2）在研究侵袭能力的实验中，C组、z组、z＋A组每个高倍视野中细胞数（个）分别为：103．73±7．84、97．64±9．62、71．58±10．57，与对照组比较，联合用药时抑制作用显著（P〈0．05）；（3）ELISA结果显示，与C组比较、z组及z＋A组均能够显著降低细胞上清液中的MMP-2和ICAM-1蛋白表达水平（P〈0．05或P〈0．01），与z组比较，Z＋A组差异统计学-意义（P〈0．01）。（4）在Real—timePCR实验中，以C组作为参考标准，药物和细胞共同孵育后，上清液CD44mRNA表达在C组、Z组、A组、z＋A组分别为1．0000±0．1083、0．2601±0．0041、0．46814-0．0314、0．0950±0．0052，同时ICAM-1、MMP-2、MMP-9mRNA的表达在各组中也表现出类似结果。结论ZOL对人胃癌耐ADM细胞株SGC-7901／ADR具有抑制降低细胞黏附和侵袭能力的作用，一定程度上逆转该细胞株对ADM的耐药，这些作用和下调ICAM-1、MMP-2、MMP-9、CD44mRNA及上调TIMP-2mRNA的表达水平相关。
唑来膦酸对胃癌耐药细胞株SGC一7901／ADR的生物学作用
【摘 要】
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目的 观察唑来膦酸（ZOL）对人胃癌耐阿霉素（ADM）细胞株SGC一7901／ADR侵袭和黏附的影响，探讨ZOL是否具有逆转该细胞株对ADM的耐药作用及其机制。方法采用噻唑蓝（MTT）比色法检测1×10-4mol/L的ZOL联合0．5mg／L的ADM对SGC-7901／ADR细胞黏附作用的影响；Transwell实验分析上述浓度的ZOL和ADM对细胞侵袭力的影响；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检
【机 构】
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无锡市第四人民医院肿瘤科,214062,无锡市第四人民医院肿瘤科,214062,无锡市第四人民医院肿瘤科,214062,无锡市第四人民医院胸外科,无锡市第四人民医院肿瘤科,214062,无锡市第四人民
【出 处】
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中华实验外科杂志
【发表日期】
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2013年30期
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