【摘 要】
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再生障碍性贫血(AA)是一种以全血细胞减少为表现的骨髓造血功能衰竭综合征,主要临床表现是出血、贫血和感染等[1].AA的发病机制尚未完全明确.细胞毒性T淋巴细胞(CTL)亢进导致的造血干/祖细胞(HPSC)免疫损伤是主要发病环节.宿主的遗传易感性是免疫损伤的基础[2].CTL通过人类白细胞抗原(HLA)-Ⅰ类分子识别HPSC自身抗原,激发自身免疫反应机制,在引发骨髓造血功能衰竭的自身免疫反应中发挥重要作用[3-4].本文旨在研究AA患者外周血HLA-A等位基因在多谱系上的表达是否缺失,及对免疫抑制治疗(I
【机 构】
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天津医科大学总医院血液科 300052;天津医科大学第二医院血液科 300211;天津医科大学总医院血液科 300052
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再生障碍性贫血(AA)是一种以全血细胞减少为表现的骨髓造血功能衰竭综合征,主要临床表现是出血、贫血和感染等[1].AA的发病机制尚未完全明确.细胞毒性T淋巴细胞(CTL)亢进导致的造血干/祖细胞(HPSC)免疫损伤是主要发病环节.宿主的遗传易感性是免疫损伤的基础[2].CTL通过人类白细胞抗原(HLA)-Ⅰ类分子识别HPSC自身抗原,激发自身免疫反应机制,在引发骨髓造血功能衰竭的自身免疫反应中发挥重要作用[3-4].本文旨在研究AA患者外周血HLA-A等位基因在多谱系上的表达是否缺失,及对免疫抑制治疗(IST)疗效的影响,分析HLA-A的表达与临床指标的相关性.
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