【摘 要】
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目的 研究慢性氟中毒大鼠大脑皮质中p-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和细胞核因子κB(Nuclear factor κB,NF-κB)的表达变化,探讨氟中毒神经系统损害的发病机制.方法 60只SD大鼠按体质量随机分为3组,即:对照组、小剂量染氟组、大剂量染氟组,饮水含氟(NaF)量分别为＜0.5、10.0、50.0 mg/L.实验期为6个月.采用免疫组织化学方法、蛋白印迹方法和实
【机 构】
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550004贵阳医学院病理学教研室,550004贵阳医学院病理学教研室,550004贵阳医学院病理学教研室,550004贵阳医学院病理学教研室,550004贵阳医学院病理学教研室，贵阳医学院分子生物学
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目的 研究慢性氟中毒大鼠大脑皮质中p-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和细胞核因子κB(Nuclear factor κB,NF-κB)的表达变化,探讨氟中毒神经系统损害的发病机制.方法 60只SD大鼠按体质量随机分为3组,即:对照组、小剂量染氟组、大剂量染氟组,饮水含氟(NaF)量分别为＜0.5、10.0、50.0 mg/L.实验期为6个月.采用免疫组织化学方法、蛋白印迹方法和实时荧光定量PCR方法检测P-gp的蛋白和mRNA表达水平,用蛋白印迹方法检测NF-κB的蛋白表达水平.结果 小剂量染氟组、大剂量染氟组大鼠大脑皮质P-gp细胞阳性表达数(48.46±8.00、53.72±9.15)和蛋白表达水平[(189.47±3.14)％、(191.36±11.09)％]均高于对照组[28.21±6.13、(100.00±3.86)％,P均＜0.05]；小剂量染氟组、大剂量染氟组NF-κB蛋白表达水平[(365.97±6.04)％、(417.15±10.89)％]均明显高于对照组[(100.00±10.07)％,P均＜0.05]；小剂量染氟组、大剂量染氟组大鼠大脑皮质中P-gp mRNA表达(2396±427、3479±371)均高于对照组(260±106,P均＜0.05).结论 慢性氟中毒引起大鼠大脑皮质中P-gp和NF-κB表达明显升高,这些改变可能与氟中毒性脑损伤发生机制有一定的关系。
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