【摘 要】
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目的 探讨乌司他丁调控MKP-1靶点改善脓毒症小鼠肺组织炎性损伤的机制。方法 实验分成假手术组（Sham）、脓毒症模型组（Model）、脓毒症模型乌司他丁处理组（ulinastatin）和脓毒症模型乌司他丁+siRNA对照处理组（ulinastatin+si-NC）、脓毒症模型乌司他丁+MKP-1 siRNA处理组（ulinastatin+si-MKP-1）,qRT-PCR检测MKP-1 mRNA
【基金项目】
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浙江省宁波市科技计划项目（2016A610195）；
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目的 探讨乌司他丁调控MKP-1靶点改善脓毒症小鼠肺组织炎性损伤的机制。方法 实验分成假手术组（Sham）、脓毒症模型组（Model）、脓毒症模型乌司他丁处理组（ulinastatin）和脓毒症模型乌司他丁+siRNA对照处理组（ulinastatin+si-NC）、脓毒症模型乌司他丁+MKP-1 siRNA处理组（ulinastatin+si-MKP-1）,qRT-PCR检测MKP-1 mRNA表达，Western blot方法分析MKP-1、iNOS、p-JNK、JNK、p-p38和p38蛋白表达变化，检测肺组织湿干比重，苏木素-伊红（HE）染色对肺组织损伤程度进行评分，ELISA法检测肺组织中TNF-α、IL-6和IL-1β含量，Griess法检测肺组织中NO含量。结果 与Sham组比较，Model组小鼠肺组织中MKP-1 mRNA和蛋白表达水平均降低，肺组织湿干比重和肺损伤评分均升高，TNF-α、IL-6、IL-1β和NO含量升高，iNOS蛋白表达增多，p-JNK/JNK、p-p38/p38蛋白水平升高（P＜0.05）。与Model组比较，ulinastatin组小鼠肺组织中MKP-1 mRNA和蛋白表达水平均升高，肺组织湿干比重和肺损伤评分均降低，TNF-α、IL-6、IL-1β和NO含量降低，iNOS蛋白表达减少，p-JNK/JNK、p-p38/p38蛋白水平降低（P＜0.05）。与ulinastatin+si-NC组比较，ulinastatin+si-MKP-1组小鼠肺组织中MKP-1 mRNA和蛋白表达水平均降低，肺组织湿干比重和肺损伤评分均升高，TNF-α、IL-6、IL-1β和NO含量升高，iNOS蛋白表达增多，p-JNK/JNK、p-p38/p38蛋白水平均升高（P＜0.05）。结论 乌司他丁上调MKP-1降低JNK和p38信号通路激活水平减轻脓毒症小鼠肺组织炎性损伤。
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