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摘要：心脏舒张功能障碍主要是由于心室肌被动力学属性改变或主动松弛性能降低所致。心肌缺血导致的心肌主动松弛能力降低主要影响舒张早期，心肌的被动力学特性，即在应力作用下产生应变的能力及方式在舒张中晚期起主导作用，是确定心脏舒张功能的主要因素。被动僵硬度主要取决于心肌自身内部因素心肌僵硬度的改变会对心脏舒张功能产生重要影响，心肌被动僵硬度增加是舒张功能障碍重要特性之一。
关键词：心脏舒张功能障碍 原因 临床诊治
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.01.100
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2012）12-0110-02
心脏舒张功能障碍主要是由于心室肌被动力学属性改变或主动松弛性能降低所致。心肌缺血导致的心肌主动松弛能力降低主要影响舒张早期，心肌的被动力学特性，即在应力作用下产生应变的能力及方式在舒张中晚期起主导作用，是确定心脏舒张功能的主要因素。被动僵硬度主要取决于心肌自身内部因素心肌僵硬度的改变会对心脏舒张功能产生重要影响，心肌被动僵硬度增加是舒张功能障碍重要特性之一。
1 资料与方法
1.1 一般资料。我院自2011年2月至2013年2月，从收治的高血压病、高血压心脏病、缺血性心脏病（陈旧性心肌梗死、急性心肌梗死、心绞痛）、病态窦房结综合症、糖尿病、动脉硬化、瓣膜性心脏病患者中，按照2007年欧洲心脏病学会舒张性心衰的诊断流程，依据郭继鸿所著《舒张性心衰的新理念》及美国和欧洲超声心动图学会评价左室舒张功能的联合指南，诊断舒张功能障碍，具体实施的方法如下：
1.2 方法。
1.2.1 诊断仪器：GE V7和西门子S2000彩色多普勒超声心动图仪。
1.2.2 诊断标准。轻度心脏舒张功能障碍：①无症状或仅有轻度活动后气喘、失眠、乏力；②左室射血分数（LVEF）>50%，二尖瓣口舒张早期峰值流速/二尖瓣口舒张晚期峰值流速（E/A）<1，二尖瓣环舒张早期速度峰值/二尖瓣环舒张晚期速度峰值（Ea/Aa）<1；E/Ea<8；伴有或不伴有左房增大、房颤、心室增大等；③脑利钠肽（BNP）正常水平。
中度心脏舒张功能障碍：①疲劳、失眠、活动后气喘、胸闷、口唇紫绀、双肺底湿啰音、双下肢凹陷性浮肿；②LVEF>50%，E/A>1（假性正常化），Ea/Aa<1，8。
重度心脏舒张功能障碍：①有心衰的症状及体征：呼吸困难、气短、心悸、重度疲劳感、面色暗红色、口唇暗紫、双下肢重度凹陷性浮肿；②LVEF>50%，E/A<1，Ea/Aa<1，E/Ea>15；③BNP水平异常，>200pg/ml。
1.2.3 治疗方法（治疗原发疾病基础上）：轻度舒张功能障碍者予磷酸肌酸钠（意大利阿尔法韦士曼制药公司生产）2.0g+5%葡萄糖或0.9%的氯化钠100ml静脉滴注，1次/d，7～14d为一疗程；中、重度舒张功能障碍者予磷酸肌酸钠2g+5%葡萄糖或0.9%的氯化钠100ml静脉滴注，2次/d，14d为一疗程；丹参滴注液16g，14d为一疗程。常规治疗组用药：丹参滴注液16g，1次/d，14d为一疗程。
1.2.4 疗效的判定标准：①显效：症状、体征消失，E/A>1，Ea/Aa>1，E/Ea<8；②有效：症状、体征改善，E/A、Ea/Aa、E/Ea比值均恢复正常或者单项恢复正常；③无效：各项指标无明显变化。
1.3 统计学处理。采用SPSS13.0统计软件进行本组资料分析。计量资料以均数±标准差（X±S）表示，采用t检验。计数资料用例数（百分比或率）表示，采用X2检验。
2 结果
治疗组的E/A及Ea/Aa比值在治疗后均大于1，较治疗前显著增加，P<0.01，E/Ea的比值小于8，较治疗前显著减少，P<0.01。
3 讨论
心脏舒张功能障碍由于其临床症状表现轻微或者无症状，易被患者忽视或者不被临床医生认诊，因此舒张功能障碍的早期认知教育极其重要。心脏病患者出现疲劳、心悸、失眠、双下肢浮肿等症状时应给予高度重视，进行有关检查，早日确诊。
我们知道，心脏舒张性功能障碍发生的机理：①钙超载是核心：处于缺血、肥大的心肌细胞容易发生钙超载，即钙离子疏散功能出现障碍；②三磷酸腺苷（ATP）生成障碍：当心肌处于缺血状态，由于供氧不足，无氧糖酵解增加，脂肪酸氧化减少，线粒体氧化磷酸化受阻，造成心肌代谢产物的蓄积、酸中毒、氧自由基大量生成，加之能量代谢酶向胚胎性转化，均使得细胞ATP生成障碍；③心肌细胞的僵硬：肌联蛋白的表达和数量受损时，心肌细胞的弹性将下降；④心室重构：于高血压病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄的患者，长期存在压力负荷过重，形成心室重构，左室舒张末压增高，导致发生舒张性心衰。
我們根据其发生机理，采用的药物干预治疗原理是：①利用丹参改善心室重构、改善血液流变学、改善微循环，从而改善机体代谢，清除氧自由基；②给予磷酸肌酸钠，其成分是磷酸肌酸二钠盐四水化合物，在心肌能量代谢中起着重要的作用。研究表明，磷酸肌酸钠能：a.保证钙泵的能量供应，减轻心肌细胞钙超载；b.直接提供底物[包括磷酸肌酸（CP）/磷酸肌酸钠（ATP）]参与Lohmann反应CP+ADP/Cr+ATP；c.增加细胞膜的稳定性，保证Na+-K+-ATP离子泵的能量供应，维持跨膜离子梯度，减少心律失常的发生；d.改善心肌血供，直接参与心肌细胞的代谢活动，抑制和改善心室重构。
综上所述，舒张功能障碍如果能早期发现、诊断、治疗，是完全可以逆转、康复的，磷酸肌酸钠在整个治疗中起到显著的作用，应该说是逆转舒张功能障碍的首选药物。
参考文献
[1] 郭继鸿.舒张性心衰的新理念[M].北京：人民卫生出版社，2009：10
[2] 郭继红，吴永全.舒张性心衰[M].天津：天津科技翻译出版公司，2011：9
[3] 李佳蓓，黄岚，祝善俊.心力衰竭时心肌能量代谢的研究进展[J].心血管康复医学杂志，2009，18（1）：85-88
关键词：心脏舒张功能障碍 原因 临床诊治
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.01.100
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2012）12-0110-02
心脏舒张功能障碍主要是由于心室肌被动力学属性改变或主动松弛性能降低所致。心肌缺血导致的心肌主动松弛能力降低主要影响舒张早期，心肌的被动力学特性，即在应力作用下产生应变的能力及方式在舒张中晚期起主导作用，是确定心脏舒张功能的主要因素。被动僵硬度主要取决于心肌自身内部因素心肌僵硬度的改变会对心脏舒张功能产生重要影响，心肌被动僵硬度增加是舒张功能障碍重要特性之一。
1 资料与方法
1.1 一般资料。我院自2011年2月至2013年2月，从收治的高血压病、高血压心脏病、缺血性心脏病（陈旧性心肌梗死、急性心肌梗死、心绞痛）、病态窦房结综合症、糖尿病、动脉硬化、瓣膜性心脏病患者中，按照2007年欧洲心脏病学会舒张性心衰的诊断流程，依据郭继鸿所著《舒张性心衰的新理念》及美国和欧洲超声心动图学会评价左室舒张功能的联合指南，诊断舒张功能障碍，具体实施的方法如下：
1.2 方法。
1.2.1 诊断仪器：GE V7和西门子S2000彩色多普勒超声心动图仪。
1.2.2 诊断标准。轻度心脏舒张功能障碍：①无症状或仅有轻度活动后气喘、失眠、乏力；②左室射血分数（LVEF）>50%，二尖瓣口舒张早期峰值流速/二尖瓣口舒张晚期峰值流速（E/A）<1，二尖瓣环舒张早期速度峰值/二尖瓣环舒张晚期速度峰值（Ea/Aa）<1；E/Ea<8；伴有或不伴有左房增大、房颤、心室增大等；③脑利钠肽（BNP）正常水平。
中度心脏舒张功能障碍：①疲劳、失眠、活动后气喘、胸闷、口唇紫绀、双肺底湿啰音、双下肢凹陷性浮肿；②LVEF>50%，E/A>1（假性正常化），Ea/Aa<1，8。
重度心脏舒张功能障碍：①有心衰的症状及体征：呼吸困难、气短、心悸、重度疲劳感、面色暗红色、口唇暗紫、双下肢重度凹陷性浮肿；②LVEF>50%，E/A<1，Ea/Aa<1，E/Ea>15；③BNP水平异常，>200pg/ml。
1.2.3 治疗方法（治疗原发疾病基础上）：轻度舒张功能障碍者予磷酸肌酸钠（意大利阿尔法韦士曼制药公司生产）2.0g+5%葡萄糖或0.9%的氯化钠100ml静脉滴注，1次/d，7～14d为一疗程；中、重度舒张功能障碍者予磷酸肌酸钠2g+5%葡萄糖或0.9%的氯化钠100ml静脉滴注，2次/d，14d为一疗程；丹参滴注液16g，14d为一疗程。常规治疗组用药：丹参滴注液16g，1次/d，14d为一疗程。
1.2.4 疗效的判定标准：①显效：症状、体征消失，E/A>1，Ea/Aa>1，E/Ea<8；②有效：症状、体征改善，E/A、Ea/Aa、E/Ea比值均恢复正常或者单项恢复正常；③无效：各项指标无明显变化。
1.3 统计学处理。采用SPSS13.0统计软件进行本组资料分析。计量资料以均数±标准差（X±S）表示，采用t检验。计数资料用例数（百分比或率）表示，采用X2检验。
2 结果
治疗组的E/A及Ea/Aa比值在治疗后均大于1，较治疗前显著增加，P<0.01，E/Ea的比值小于8，较治疗前显著减少，P<0.01。
3 讨论
心脏舒张功能障碍由于其临床症状表现轻微或者无症状，易被患者忽视或者不被临床医生认诊，因此舒张功能障碍的早期认知教育极其重要。心脏病患者出现疲劳、心悸、失眠、双下肢浮肿等症状时应给予高度重视，进行有关检查，早日确诊。
我们知道，心脏舒张性功能障碍发生的机理：①钙超载是核心：处于缺血、肥大的心肌细胞容易发生钙超载，即钙离子疏散功能出现障碍；②三磷酸腺苷（ATP）生成障碍：当心肌处于缺血状态，由于供氧不足，无氧糖酵解增加，脂肪酸氧化减少，线粒体氧化磷酸化受阻，造成心肌代谢产物的蓄积、酸中毒、氧自由基大量生成，加之能量代谢酶向胚胎性转化，均使得细胞ATP生成障碍；③心肌细胞的僵硬：肌联蛋白的表达和数量受损时，心肌细胞的弹性将下降；④心室重构：于高血压病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄的患者，长期存在压力负荷过重，形成心室重构，左室舒张末压增高，导致发生舒张性心衰。
我們根据其发生机理，采用的药物干预治疗原理是：①利用丹参改善心室重构、改善血液流变学、改善微循环，从而改善机体代谢，清除氧自由基；②给予磷酸肌酸钠，其成分是磷酸肌酸二钠盐四水化合物，在心肌能量代谢中起着重要的作用。研究表明，磷酸肌酸钠能：a.保证钙泵的能量供应，减轻心肌细胞钙超载；b.直接提供底物[包括磷酸肌酸（CP）/磷酸肌酸钠（ATP）]参与Lohmann反应CP+ADP/Cr+ATP；c.增加细胞膜的稳定性，保证Na+-K+-ATP离子泵的能量供应，维持跨膜离子梯度，减少心律失常的发生；d.改善心肌血供，直接参与心肌细胞的代谢活动，抑制和改善心室重构。
综上所述，舒张功能障碍如果能早期发现、诊断、治疗，是完全可以逆转、康复的，磷酸肌酸钠在整个治疗中起到显著的作用，应该说是逆转舒张功能障碍的首选药物。
参考文献
[1] 郭继鸿.舒张性心衰的新理念[M].北京：人民卫生出版社，2009：10
[2] 郭继红，吴永全.舒张性心衰[M].天津：天津科技翻译出版公司，2011：9
[3] 李佳蓓，黄岚，祝善俊.心力衰竭时心肌能量代谢的研究进展[J].心血管康复医学杂志，2009，18（1）：85-88