探讨长链非编码RNA(lncRNA) BANCR在星形细胞瘤中的表达、作用及其机制。
方法(1)收集南方医科大学珠江医院神经外科自2016年1月到2017年9月手术切除并经病理确诊的脑星形细胞瘤标本24例，另外选取非肿瘤患者经开颅手术切除的正常脑组织6例作为对照，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测星形细胞瘤标本和正常脑组织BANCR、信号传导及转录激活因子3(STAT3) mRNA的表达；采用网页软件R2分析胶质瘤数据库GSE4290中星形细胞瘤和非肿瘤组织BANCR mRNA的表达。(2)将体外培养的LN18细胞分为shBANCR组、阴性对照组、BANCR组、空载体组，前2组细胞分别转染携带降低BANCR表达的短发夹RNA和无义对照序列的慢病毒载体，后2组细胞转染能翻译成全长BANCR的慢病毒载体和空白载体，转染48 h后，qRT-PCR检测4组细胞BANCR、STAT3 mRNA的表达；CCK-8检测4组LN18细胞的增殖率；流式细胞仪测量4细胞的凋亡；Transwell实验检测细胞的侵袭和迁移；Western blotting检测4组细胞STAT3、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和丝氨酸苏氨酸蛋白激酶B(AKT)信号通路蛋白的表达。(3)将LN18细胞分为si398组、si1265组、阴性对照组、空白对照组，前3组细胞分别转染靶向STAT3的小干扰RNA si398、si1265和阴性对照无义序列，空白对照组仅转染Lipofectamine 2000，转染48 h后，qRT-PCR检测4组细胞BANCR、STAT3 mRNA的表达；Western blotting检测4组细胞STAT3蛋白的表达。
结果(1)星形细胞瘤BANCR mRNA的表达低于正常脑组织，差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示星形细胞瘤中BANCR和STAT3 mRNA的表达呈正相关关系(P<0.05)；胶质瘤数据库GSE4290中星形细胞瘤组织BANCR mRNA的表达低于非肿瘤组织，差异有统计学意义(P<0.05)；(2)qRT-PCR检测结果显示与阴性对照组相比，shBANCR组细胞BANCR mRNA的表达降低。与空载体组比较，BANCR组BANCR mRNA的表达显著增高，差异有统计学意义(P<0.05)；4组细胞相对增殖率、凋亡率差异无统计学意义(P> 0.05)；细胞迁移和侵袭实验显示，与阴性对照组相比，shBANCR组迁移、侵袭细胞数明显增加。与空载体组比较，BANCR组迁移、侵袭细胞数明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)；Western blotting检测显示与阴性对照组相比，shBANCR组细胞MMP2、MMP9、磷酸化丝裂原活化蛋白(p-MEK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)蛋白的表达增加。与空载体组比较，BANCR组细胞MMP2、MMP9、p-MEK、p-ERK蛋白的表达降低，差异有统计学意义(P<0.05)。(3)与阴性对照组和空白对照组比较，si398组、si1265组细胞STAT3、BANCR mRNA、STAT3蛋白的表达均降低，差异有统计学意义(P< 0.05)。
结论BANCR在星形细胞瘤中呈低表达，STAT3诱导的BANCR通过调控MMP2、MMP9和MAPK信号通路从而抑制星形细胞瘤的侵袭和迁移。