【摘 要】
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目的观察地奥司明对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导自噬作用的影响。方法实验于2016年10月—2017年5月在武汉大学心血管病研究所完成。24只大鼠按随机数字表法分为假手术组(SO组
【机 构】
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武汉大学人民医院心内科/武汉大学心血管病研究所/心血管病湖北省重点实验室
【基金项目】
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湖北省自然科学基金(2013CFB250)
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目的观察地奥司明对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导自噬作用的影响。方法实验于2016年10月—2017年5月在武汉大学心血管病研究所完成。24只大鼠按随机数字表法分为假手术组(SO组,n=8)、模型组(I/R组,n=8)、地奥司明组(D+IR组,n=8)。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支法(缺血30 min,再灌注4 h),建立心肌缺血再灌注损伤模型,假手术组穿线后不结扎。再灌注4 h后,以HE染色法观察心肌组织病理学变化,以分光光度法检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平,以ELISA法检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,以Western blot法检测心肌组织自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)和Beclin1表达。结果与SO组比较,I/R组大鼠血清中LDH和CK含量均显著升高(t=-13.401、-16.988,P均<0.01),心肌组织SOD水平显著降低、MDA水平显著升高(t=6.314、-11.821,P均<0.01),心肌组织自噬蛋白LC3Ⅱ及Beclin1表达显著增强(t=-12.385、-19.386,P均<0.01);与I/R组比较,地奥司明组血清中CK及LDH含量明显降低(t=9.624、8.695,P均<0.01),心肌组织SOD水平增加、MDA水平下降(t=-5.816、7.632,P均<0.05),LC3Ⅱ及Beclin1表达明显减少(t=6.917、9.282,P均<0.01)。结论地奥司明可通过减轻氧化应激,抑制心肌缺血再灌注损伤诱导的细胞过度自噬,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。
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