肥大反应相关论文
本研究提示,全反式维甲酸(atRA)作为一种诱导分化药物,可以对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大反应产生抑制作用.这对于进一步提示心肌......
本研究主要从丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 1(MKP 1)角度 ,研究丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)信号途径在血管紧张素Ⅱ介导的新生大鼠心......
目的在培养的新生大鼠心肌细胞上,探讨一氧化氮(NO)在防止内皮素-1诱导的心肌细胞肥大反应中的作用.rn方法用Bradford法测定心肌细......
内皮系-1（ET-1）是一种强的生长因子，并诱导心肌细胞肥大反应。在本实验中，我们探讨了G蛋白、蛋白激酶C（PKC）和Na＋－H＋交换在ET-1诱导的培养新......
目的从丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1（MKP-1）的角度研究ERK1/2信号通路在17β-雌二醇（E2）抑制内皮素-1（ET-1）诱导的心肌肥大反应中的作用及......
内皮素－１（ＥＴ－１）是一种强的生长因子，并诱导心肌细胞肥大反应。在本实验中，我们探讨了Ｇ蛋白、蛋白激酶Ｃ （ＰＫＤ）和Ｎａ＾＋－Ｈ＾－交换在ＥＴ－１诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥......
本文主要利用培养的新生大鼠心肌细胞, 从细胞学及分子生物学角度研究一氧化氮(NO)信号 系统在AngⅡ介导的心肌肥大反应中的作用及......
【目的】本研究主要是从丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)激活及失活角度研究该信号途径在血管紧张素Ⅱ (an giotensinⅡ ,AngⅡ )介导的......
目的：观察心肌细胞内过表达p53对机械牵张引起的心肌细胞肥大反应的影响。方法：使用大鼠乳鼠来源的心肌细胞，对贴壁培养在硅胶培养皿......
目的观察不同浓度的17β-雌二醇（E2）和孕酮（P）单独及联合运用对内皮素-1（ET-1）诱导的心肌细胞肥大反应的影响。方法以ET-1刺激体外培养的......
