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目的：本研究观察了长期小剂量补充1,25-(OH)2D3对慢性肾衰竭大鼠主动脉钙化的影响,并探讨相关的分子机制.方法：取12只SD大鼠，经5/6肾切除手术制备慢性肾衰竭模型，随机分成模型组(D组，6只)和1,25-(OH)2D3干预组(C组，6只)。另取6只SD大鼠制备假手术组(N组)。结果及结论：虽然长期小剂量补充1,25-(OH)2D3可延缓慢性肾衰竭的进展，但可加重主动脉钙化程度，这与1,25-(OH)2D3诱导主动脉血管壁骨形成蛋白表达的增加及平滑肌细胞凋亡密切相关。