随着过敏性疾病在世界范围内发病率逐年升高,越来越多的研究开始关注环境污染物暴露对其发病的影响。以邻苯二甲酸二丁酯(DBP)为代表的邻苯二甲酸酯作为常用的塑化剂,广泛应用于许多日常生活用品中。研究表明,DBP的暴露会增加过敏性哮喘的发生率,但其作用机理尚不清楚,亟待研究。本实验对过敏性哮喘模型小鼠进行连续53天DBP口服暴露,通过酶联免疫吸附法(ELISA)和全自动细胞分析仪分别检测模型小鼠血清免疫球蛋白含量、肺组织细胞因子和炎症细胞的改变,评价肺组织的炎症水平的改变;通过肺组织H&E染色,分析模型小鼠肺组织病理学改变;通过肺功能检测仪检测小鼠气道高反应的改变,全面评价DBP暴露对过敏性哮喘的加重作用。此外,通过ELISA和免疫组织化学法检测肺组织神经肽降钙素基因相关肽(CGRP)的表达,以及通过抗氧化剂褪黑素的使用探究神经肽CGRP在这一加重过程中的作用和深层分子机制。实验结果表明,DBP联合暴露能显著增强抗原诱导的气道过敏性炎症反应,进而加剧肺组织病理学改变和气道高反应性,加重过敏性哮喘相关症状。并且这一现象很有可能是通过提高肺组织氧化应激水平,激活神经肽CGRP的过量表达介导。