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TKI获得性耐药后的组织学转化

来源 :2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户：a313416961

【摘 要】

：

目的 肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一。对于具有表皮生长因子受体(EGFR)突变的患者来说，酪氨酸激酶抑制剂(TKI)为首选治疗。然而EGFR突变非小细胞肺癌经过平均8-16个月的TKI治疗后大多发生耐药。获得性耐药患者中14％发生了小细胞肺癌转化。此外，还有部分发生了鳞癌、大细胞癌或肉瘤转化。组织学转化的机制尚不可知。部分可能是由于治疗前即存在两种组织学成分，不充分活检仅检出一种成分，而药物选择

【作 者】

：

邵宜 钟殿胜 

【机 构】

：

天津医科大学总医院

【出 处】

：

2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议

【发表日期】

：

2016年4期

【关键词】

：

表皮生长因子受体 酪氨酸激酶 获得性耐药 组织学转化 

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　　目的 肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一。对于具有表皮生长因子受体(EGFR)突变的患者来说，酪氨酸激酶抑制剂(TKI)为首选治疗。然而EGFR突变非小细胞肺癌经过平均8-16个月的TKI治疗后大多发生耐药。获得性耐药患者中14％发生了小细胞肺癌转化。此外，还有部分发生了鳞癌、大细胞癌或肉瘤转化。组织学转化的机制尚不可知。部分可能是由于治疗前即存在两种组织学成分，不充分活检仅检出一种成分，而药物选择性消灭敏感成分后，另一种成为优势成分。亦有可能是各组织学类型恶性细胞具有共同干/祖细胞来源，在药物的选择压力下，肿瘤发生基因改变，导致不同表型。我们总结了关于TKI治疗获得性耐药后病例报道及机制研究，并针对转化现象提出治疗策略。

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