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目的：冠心病的发生发展主要是由于冠状动脉发生动脉粥样硬化后血管狭窄血流量下降,以及冠状动脉收缩舒张功能异常造成的。以猪冠状动脉组织为模型,进行血管张力实验,检测外周血管舒张剂乙酰胆碱(Acetylcholine,Ach)对冠状动脉的反应性.使用能感受细胞内AMP的浓度以及AMP/ATP比值变化的磷酸腺苷活化蛋白激酶特异性激动剂AICAR,验证其对由Ach引起的血管收缩舒张功能的影响,同时在血管张力实验中应用缓激肽(Bradykinin)和雷帕霉素(Rapamycin)做对比,以期为预防和治疗冠心病提供有效数据.方法：分离猪冠状动脉左前降支，修剪成3mm的血管环，用DMT myograph进行血管张力实验，血管环初始张力为9.8mN。50 mM KCl进行两次收缩归一化后，加入终浓度为1μM的Ach，检测其对血管的作用。加入终浓度为1μM的AICAR孵育20min，在此基础上加入1μM Ach，检测AICAR对Ach引起收缩的影响。在Ach引起收缩达到最高峰时加入终浓度为1μM的Bradykinin检测其对收缩血管的作用。加入终浓度为10μM Rapamycin孵育20min，检测其对Ach引起收缩的影响。结果：与外周大血管不同，Ach能够明显引起内皮依赖性的猪冠状动脉收缩;Bradykinin诱导血管收缩后出现缓慢自发舒张反应，这种舒张也具有内皮依赖性;AICAR孵育可以抑制Ach引起的冠状动脉收缩反应;Rapamycin降低了Ach引起的冠状动脉收缩，并且去除Rapamycin后，冠状动脉的收缩能力不能恢复。结论：1，乙酰胆碱能引起内皮依赖性的猪冠状动脉收缩;Bradykinin诱导收缩后舒张;2,AICAR能够抑制Ach引起血管的收缩;Rapamycin可以持续性的降低Ach对冠状动脉的收缩反应。