目的:探讨survivin抑制剂YM 155对涎腺腺样囊性癌(ACC)的抑制作用及机制。 方法:用免疫组织化学的方法检测survivin，细胞周期蛋白依赖性激酶(Cdk4)，细胞周期素D1(Cyclin D1)及磷酸化视网膜母细胞瘤抑癌蛋白(p-Rb)在人类ACC标本中的表达并检测其相关性。使用MTT法检测YM 155对ACC细胞的半数抑制浓度(IC50)，联合Hoechst染色及Annexin V -FITC/PI双染法观察YM155对ACC细胞的生长抑制作用;并用丹(磺)酞戊二胺染色及微管相关蛋白轻链3(LC3II)免疫荧光对自噬进行检测。同时检测YM155和氯喳/3一甲基腺嗓吟联合使用对ACC细胞凋亡及自噬的影响。进一步通过western blot检测LC3II及多聚ADP一核糖聚合酶裂解蛋白(CL-PARP)的表达来对自噬及凋亡进行半定量分析。采用裸鼠移植瘤的方法，设定对照、YM155(5mg),YM155(lOmg)组，进一步通过体内实验来检测YM 155对ACC的抑制作用并探讨其机制。 结果:survivin与CDK4(P<0.0001,r2=0.5181), Cyclin D1(P=0.0029,r2=0.2016) and pRbS780 (P=0.0157,r2=0.1374)有明显相关性。在YM155的作用下，ACC-2的自噬及凋亡明显增加，具有统计学意义(P<0.05)。阻断自噬后，YM155抑制ACC细胞生长活力的能力明显减弱，具有统计学意义(P<0.05)。在裸鼠移植瘤试验中，YM155(5mg/kg)及YM 155(lOmg/kg)组都能有效抑制肿瘤的生长，具有统计学意义(P<0.05)。 结论:YM 155通过诱导ACC细胞发生凋亡及自噬来抑制ACC的生长，并且自噬能进一步加强YM155的抗肿瘤活性。预测YM155有望成为一种治疗ACC的新型化疗药物。