p65激活miR-487a靶向抑制MAGI2促进TGF-β诱导乳腺癌细胞EMT

来源 :2016第九届全国大学生创新创业年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:jxgalcj
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  肿瘤转移是一个复杂的多步骤的过程,其确切分子机制尚不清楚。本研究旨在发现其新机制。本研究前期发现高侵袭的MDA-MB-231较低侵袭的MCF-7乳腺癌细胞高表达miR-487a,且TGF-β1处理明显诱导miR-487a在两种细胞中高表达。接下来,我们发现在MCF-7和MDA-MB-231细胞中低表达miR-487a明显降低了间质化标志物vimentin的表达,而升高了上皮标志物E-cadherin的表达,也抑制了细胞的侵袭迁移能力。
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