目的:镉(Cadmium,Cd)及其化合物是一类可严重引起多种组织器官损害的工业毒物和环境致癌物,而转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)是研究较早的lncRNA,但MALAT1在镉毒作用过程中是否发挥作用还不清楚,本文目的是探讨MALAT1与镉致肺损伤过程中的关系及相关机制。方法:我们的亚慢性CdCl2染毒大鼠模型已在前期建立并公开发表,本研究是在已建立的镉中毒大鼠模型中,采用实时荧光PCR(QRT-PCR)技术检测肺组织MALAT1和相关基因的表达情况,分析MALAT1与6个生物学行为相关因子(FOXC2、BCL-2、BAX、TGF、STAT、EGFR等)及肺镉含量和对应病理损伤的相关性,并探讨可能的分子机制。结果:在亚慢性镉染毒大鼠模型中,与相应的对照组相比,肺脏组织镉含量均有不同程度的升高,并随著染毒剂量的增高而升高,对应的病理损伤程度也在增加(P<0.05);大鼠肺组织MALAT1表达水平均呈不同程度的升高,并随镉染毒剂量的增高而升高趋势,具有明显的剂量反应关系,其中高剂量组的MALAT1表达水平是对照组的8.4倍(P<0.05);在上述6个生物学行为相关因子中,BCL--2、BAX、FGF、STAT等的表达水平在镉中毒大鼠肺组织中发生了明显改变。镉中毒大鼠肺组织的MALAT1表达量分别与镉含量、肺损伤、STAT3、BAX和TGF-β1表达量呈正相关关系,与BCL-2呈负相关关系(P<0.05)。结论:研究表明,MALAT1在镉染毒大鼠肺组织中的表达呈剂量反应关系,并与肺损伤和多个相关因子存在相关关系。可见,MALAT1参与了肺组织的损伤作用,可能是镉致肺损伤机制的重要调控因子。