慢性脑缺血诱发行为学障碍是目前研究血管性痴呆较经典的模型，本实验采用的双侧颈总动脉永久性阻断方法造模，造模后大鼠仅由双侧椎基底动脉系统供应全脑，脑血流低于正常脑组织需要的50-55ml/(min·100g)，从而导致持续性的脑低灌注，但尚未达到致细胞坏死的程度。通过Morris水迷宫行为学检测，本研究观察到VaD大鼠出现了学习记忆能力的下降，类似于VaD临床表现。阿托伐他汀是3-经基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂，大量的临床观察和实验研究表明，他汀类药物除降脂作用外，还具有保护内皮功能、抗血栓、抗氧化、抗炎症等作用。研究发现，经阿托伐他汀干预后，VaD鼠脑组织Aβ,COX-2的表达均较模型组明显下降(P＜0.05)，且学习和记忆潜伏期亦均较模型组明显缩短(P＜0.05);同时这种改善效应与阿托伐他汀剂量呈正相关。因此，推测阿托伐他汀对VaD大鼠认知功能的改善效应是通过减少β-淀粉样蛋白的形成及通过抗炎症作用减少神经细胞中COX-2的过表达而实现的。本研究发现Aβ，COX-2表达上调参与了慢性脑缺血所致的大鼠认知功能下降。而阿托伐他汀可通过抑制Aβ,COX-2对神经元细胞的损害，改善认知功能。