类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一种严重的致残性疾病,传统药物疗效欠佳,其致病机制尚未完全阐明。大量研究报道表明,成骨细胞和破骨细胞功能失衡是骨破坏的重要原因,并且在类风湿关节炎患者中成骨细胞异常导致的骨流失出现更早。同时还有报道表明,芳香烃受体(AHR)蛋白的作用也与成骨及破骨细胞的发育和成熟有密切关系。实验目的：本文着重探讨在类风湿关节炎模型小鼠中是否存在成骨细胞发育异常,AHR对成骨发育及成熟的影响,以及成骨异常与Wnt信号通路之间的关系。实验材料与方法：原代培养胶原诱导关节炎(CIA)小鼠的间充质干细胞,使用诱导培养基诱导成骨,通过qPCR和Western blot法分析成骨发育三个阶段中相关标志物RUNX2、ALP、OCN的转录和表达情况变化；Brdu和CCK法检测CIA小鼠成骨细胞增殖能力变化；ALP活性检测试剂盒法检测成骨细胞中ALP活性变化；ELISA法检测成骨诱导过程中RANKL、OPG、IL-6和IL-1β的表达情况；免疫细胞荧光法(IF)检测AHR的表达及定位；Western blot法检测Wnt信号通路蛋白表达的变化。实验结果：与对照组相比,CIA小鼠原代细胞成骨标志物表达量、碱性磷酸酶活性均降低；TCDD处理的正常小鼠原代细胞成骨标志物及ALP活性也降低,并与剂量有关；CIA组及AHR处理组原代细胞增值能力减弱。实验结论：CIA模型小鼠中存在成骨细胞发育异常,AHR蛋白在小鼠间充质干细胞发育过程中起阻碍作用,此研究为类风湿关节炎骨破坏的早期干预提供了新的理论依据。