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目的：研究mag-1(即LPAAT-θ)对肿瘤细胞转移相关的生物学行为的影响及其作用机制。
方法：通过Western-blot检测mag-1在高低转移肿瘤细胞株中的表达水平；将mag-1真核表达载体转染低转移肿瘤细胞PLA801C与MCF-7中并筛选出稳定克隆；利用获得的稳定转染细胞株观察过表达mag-1对肿瘤细胞生物学行为的影响；构建针对mag-1的siRNA表达载体。并将其稳定转染高转移肿瘤细胞PLA01D，进一步观察mag-1对肿瘤细胞迁移、粘附和侵袭能力的影响；明确mag-1在细胞中的定位，观察过表达mag-1对某些已知的肿瘤转移相关分子表达水平及细胞内信号通路活化的影响。
结果：mag-1在三对高低转移肿瘤细胞株间的表达水平均存在差异，在高转移细胞株中表达水平较高。尤其在PLA801D与PLA801C以及MDA-MB-231与MCF-7间的表达差异更为显著；过表达mag-1对细胞的增殖没有明显的影响，但对细胞的迁移、粘附及侵袭能力均有不同程度的促进作用；siRNA干涉mag-1的表达则降低了细胞的迁移、粘附及侵袭能力；mag-1主要定位于胞浆，mag-1对某些已知的肿瘤转移相关基因的表达水平没有影响。mag-1能够促进细胞中mTOR信号通路的活化；特异性抑制mTOR能够部分逆转mag-1对肿瘤细胞的迁移、粘附及侵袭能力的促进作用。
结论：mag-1能够促进肿瘤细胞的迁移粘附和侵袭能力，mTOR信号通路的活化在mag-1影响肿瘤细胞转移表型中发挥重要作用。