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HSN1禽流感的频繁发生及对哺乳动物和人类的跨种间感染，已经对人类健康安全构成了极大的威胁。但目前H5N1禽流感病毒(AIV)的致病机理仍不是十分清楚。近几年的研究表明：H5N1 AIV的致病作用与细胞因子“风暴”有关，病毒感染诱导机体免疫系统紊乱，导致细胞因子作用失衡可能是H5N1 AIV病死率高的一个重要因素。巨噬细胞移动抑制因子MIF能抑制巨噬细胞游走，促进巨噬细胞在炎症局部浸润、增生、激活及分泌致炎细胞因子TNFα、IL-1β、IL-6、IL-8等引发过激的炎症反应，损伤机体组织细胞。本研究分析了人工感染HSN1 AIV后小鼠肺脏组织病理变化；应用实时荧光定量RT-PCR、ELISA和免疫组化染色方法，对人工感染H5N1 AIV后不同时间采集的小鼠肺脏组织样本中MIF mRNA及血清样本中的MIF蛋白水平和组织样本中的MIF表达、分布进行了检测。结果表明：攻毒后3h MIF mRNA表达含量逐渐升高，6h时达到峰值，9h、24h、60h、72h和78h时mRNA表达含量与对照组相比也均升高；攻毒后3h，血清中MIF含量开始升高，9h和18h时血清中MIF表达含量与对照组相比升高显著；攻毒后12h小鼠肺脏出现了病理变化；免疫组化染色观察到攻毒后6h-48h时小鼠肺脏上皮细胞胞浆及间质中有大量的MIF分布。说明MIF作为促炎症细胞因子在H5N1流感病毒感染导致的炎症早期发挥了重要的促炎症作用。