糖尿病(diabetes mellitus,DM)时,代谢和血流动力学的改变可以引起足细胞的损伤,凋亡和脱落,残存足细胞代偿性肥大,足突增宽,足细胞结构紊乱,滤过屏障功能遭到破坏,引起蛋白尿与肾脏持续损害,本实验中在体外高糖培养足细胞,运用RT-PCR的方法检测足细胞中TGF-β1、Smad7、NF-κBmRNA的表达以及参芪肾安含药血清对这些信号分子表达的影响。目的:探讨参芪肾安对体外培养足细胞TGF-β1、Smad7、NF-κBmRNA表达的影响。方法:从液氮中取出一管冻存的大鼠足细胞35℃、5%CO2细胞培养箱内培养、传3代细胞后,7瓶细胞进入正式实验。细胞实验分组:①正常组:正常组血清6.7%+葡萄糖4.5%、②高糖组:模型组血清6.7%+葡萄糖4.5%、③高糖加TGF-β1组:模型组6.7%+葡萄糖4.5%+TGF-β150nmol、④厄贝沙坦组、⑤参芪肾安大剂量组、⑥参芪肾安中剂量组和⑦参芪肾安小剂量组,刺激因素作用48小时后,提取各组总RNA,应用RT-PCR方法,检测各组mRNA的表达。结果:与正常组相比,高糖组和高糖加TGF-β1组足细胞TGF-β1、Smad7、NF-κBmRNA表达显著增加(P<0.01);厄贝沙坦组足细胞TGF-β1、NF-κBmRNA表达比高糖组和高糖加TGF-β1组(P<0.01)显著减低,Smad7mRNA显著升高(P<0.01),参芪肾安组足细胞TGF-β1、NF-κBmRNA表达比高糖组和高糖加TGF-β1组(P<0.01)均显著减低,Smad7mRNA显著升高,并呈剂量依赖关系。结论:参芪肾安可以抑制高糖刺激下足细胞TGF-β1、NF-κBmRNA,上调Smad7mRNA的表达,通过干预TGF-β1-Smad7-NF-κB信号转导通路减少糖尿病肾病足细胞凋亡,可能是其防治糖尿病肾病的作用机制之一。