目的为了确定survivin在糖尿病视网膜血管内皮及视网膜新生血管中的作用,以及受autophagy信号通路调控的具体分子机制。方法建立小鼠氧气诱导视网膜新生血管模型(Oxygen Induced Retinopathy,OIR),通过玻璃体注射survivin抑制剂YM155观察新生血管退行情况;体外通过高糖和缺氧刺激检测内皮细胞活力(增殖、凋亡与成管),同时通过Western Blotting检测survivin,p62,VEGF在视网膜组织与体外培养的内皮细胞中的表达改变;加入survivin抑制剂YM155观察内皮细胞活力被调控情况;加入自噬抑制剂3MA与p62干扰病毒,观察survivin的变化从而确定survivin受调控的具体分子机制。结果在高糖和缺氧刺激中,内皮细胞活力增加(CCK8增加,LDH减少,Annexin V减少和tube formation增加)且survivin蛋白表达升高。同时在OIR模型视网膜中也检测到survivin表达的增多。YM155有效地逆转了高糖所引起的内皮细胞活力降低。3MA与p62干扰病毒均可以降低survivin在内皮细胞中的表达。YM155的玻璃体注射有效地抑制了OIR模型视网膜新生血管的形成。结论 Survivin在调控视网膜内皮细胞活力的过程中起重要作用,且该过程受autophagy信号通路调控。Survivin抑制剂YM155可有效降低视网膜新生血管。