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肝脏在非对称性二甲基精氨酸(ADMA)代谢中起着重要作用，非酒精性脂肪肝病(NAFLD)可能通过胰岛素抵抗、氧化应激等使肝脏DDAH活性下降,进而引起体内ADMA水平升高,促进动脉粥样硬化(AS)的发生。目前对于NAFLD所致CVD高风险的确切发病机制仍然所知甚少。有学者认为可能与氧化应激、慢性系统性炎症、脂肪细胞因子紊乱等因素有关。与此同时，ADMA与NAFLD的关系，亦逐步引起研究者重视。