【摘 要】
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目的：通过观察清肝活血方及其拆方对酒精性纤维化大鼠基质金属蛋白酶和其抑制物的调控作用，探讨清肝活血方及其拆方治疗酒精性肝纤维化的作用机制。方法：雄性SD大鼠随机分为空白组、四氯化碳(carbontetrachloride，CCl4)组和造模组。造模组采用56度白酒、玉米油、吡唑混合物灌胃联合腹腔注射CCl4橄榄油溶液(CCl4∶橄榄油=1∶3)的方法造模型。8周后造模组随机分为模型组、清肝活血方组
【机 构】
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上海中医药大学龙华医院消化内科 上海中医药大学脾胃病研究所
【出 处】
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世界中医药学会联合会消化病专业委员会首届消化病国际学术大会
论文部分内容阅读
目的：通过观察清肝活血方及其拆方对酒精性纤维化大鼠基质金属蛋白酶和其抑制物的调控作用，探讨清肝活血方及其拆方治疗酒精性肝纤维化的作用机制。
方法：雄性SD大鼠随机分为空白组、四氯化碳(carbontetrachloride，CCl4)组和造模组。造模组采用56度白酒、玉米油、吡唑混合物灌胃联合腹腔注射CCl4橄榄油溶液(CCl4∶橄榄油=1∶3)的方法造模型。8周后造模组随机分为模型组、清肝活血方组、清肝方组及活血方组。各治疗组分别加用相应药物(4.75、1.5、3.25g/kg)灌胃，其他各组加用等体积生理盐水。12周末处死大鼠，观察大鼠肝功能变化，肝组织病理学改变；采用蛋白印迹法、荧光定量PCR、免疫荧光法检测MMP2、MMP9和TIMP-1蛋白和mRNA表达。
结果：与空白组比较，CCl4组肝纤维化程度无显著性差异，模型组肝纤维化程度明显加重(P＜0.01)，血清ALT、AST活性明显升高，MMP2、MMP9、TIMP-1表达明显升高，并且TIMP-1升高幅度高于MMP2、MMP9。与模型组比较，清肝活血方及其拆方均能不同程度地减轻酒精性肝纤维化大鼠肝纤维化程度(P＜0.01)，降低血清ALT、AST活性，显著降低TIMP-1表达，提高MMP2、MMP9表达，全方对上述环节的调控优于拆方。
结论：清肝活血方及其拆方均能改善酒精性肝纤维化大鼠肝功能，减轻纤维化程度，全方作用优于拆方，其机制可能与通过调控基质金属蛋白酶有关。
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对患者的普及教育、改变患者不良生活习惯及刺激性泻药的慎重使用成为临床医生治疗慢性便秘的工作重点。本文提出详查病因，个体化治疗，慎用刺激性泻药，防治结合，预防为主。
粪质不干却大便不畅甚至排便困难已成为临床常见病，严重影响人们的生活质量。根据临床表现，试命名为“便滞”，既有别于便秘，又较能准确地反映临床症状及病机。便秘，秘即闭，闭塞不通之意，应指大便粪质干燥，秘结不通，排便困难。而便滞应指大便数日一行，或虽频有便意，但临厕时仅有矢气，大便排泄不畅，大便如泥，粘滞难下。其病因主要为湿邪内蕴、气机郁滞、气虚不运所致。便滞的基本病机是邪滞大肠。上述各种因素均会影响大
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