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<正>目的CD147是一个新的粘附分子,参与细胞一细胞,细胞-基质的粘附。我们先前的研究结果表明,CD147在人SMMC-7721肝癌细胞高表达明显增强了其浸润和转移能力。但其参与肿瘤侵袭转移过程的分子机制尚未阐明。本研究拟用基因芯片差异分析,结合功能实验,筛选CD147信号转导通路关键分子,以探讨在细胞内信号转导通路中CD147作用于肝癌细胞增殖凋亡和侵袭转移等生物学过程的机制。方法培养肝癌细胞株T7721(转染高表达CD147)、7721(未转染CD147),提取总RNA,双荧光标记筛选信号转导特异基因芯片;Real-Time PCR、ELISA和Western blot检测基因芯片初步筛选出的差异分子在肝癌细胞和正常肝细胞中的差异表达。结果(1)经基因芯片差异分析,在高表达CD147的T7721细胞中。TGF-β诱导分子βig-h3(TBFBI)的mRNA表达明显上调,为 7721细胞的4.4倍,而TGF-β的表达无明显差别。(2)Real-Time PCR结果显示TGF-β诱导分子βig-h3 的mRNA在肝癌细胞中的表达水平明显高于正常肝细胞,其在人肝癌细胞株中的表达水平依次为 T7721>HHCC>7721>9724,在正常肝细胞株QZG中表达水平最低;ELISA和Western blot结果显示βig-h3蛋白在肝癌细胞中的表达水平高于正常肝细胞株QZG(P<0．01),βig-h3蛋白在7721中的表达高于HHCC、9724(P<0．05)和7721(P<0．01)。结论本研究经基因芯片筛选分析,发现CD147 分子与TGF-β诱导分子βig-h3的表达成正相关,βig-h3在肝癌细胞系中的表达谱显示,在肝癌细胞株中βig-h3的mRNA和蛋白的表达水平均高于正常肝细胞,CD147的高表达诱导了βig-h3的表达增高。而先前研究显示βig-h3是细胞外基质中的一种粘附蛋白,与多种肿瘤的发生和转移密切相关。因此本研究为进一步探讨βig-h3和CD147在人肝癌细胞的浸润和转移中的相互关系奠定了的基础。