【摘 要】
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目的:建立非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)伴胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,探讨甘氨酸对NAFLD大鼠IR的影响及其机制。方法:将54只大鼠随机分为3组:对照组:饲以普通饲料和自来水,模型组:
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目的:建立非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)伴胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,探讨甘氨酸对NAFLD大鼠IR的影响及其机制。方法:将54只大鼠随机分为3组:对照组:饲以普通饲料和自来水,模型组:采用高脂饮食致大鼠非酒精性脂肪性肝炎:普通饲料84%、猪油14%、胆固醇2%;甘氨酸组(即治疗组):普通饲料79%、猪油14%、胆固醇2%、甘氨酸5%,并在第8,10,12周末分批处死大鼠。动态观察胰岛素抵抗指数(IRI),TG和TNF-α及门静脉内毒素(ET)含量变化;同时使用RT-PCR检测肝组织过氧化物酶体增值物活化受体γ(peroxisome proliferators-activated receptors gamma,PPARγ)的表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠8周起IRI,TNFa,ET明显升高(P<0.05),10周起TG明显升高(P<0.01):与同期模型组比较,治疗组大鼠IRI,TNFα,TG,ET明显降低(P<0.05):RT-PCR显示,对照组肝脏PPARγmRNA呈痕量表达.第8周模型组较对照组表达增强(与对照组相比P<0.01),随着造模时间延长,模型组肝脏PPARγ的表达逐渐增强,且于12周达到高峰,与同期模型组比较,甘氨酸治疗组肝脏PPARγ的表达减弱。结论:甘氨酸可降低内毒素水平,下调肝组织PPARγ的表达,改善胰岛素抵抗,减轻肝脏的脂肪变性。
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