炎性体(Inflammasome)是细胞内一种多蛋白复合物,介导Caspase-1活化和IL-1β的成熟。尽管炎性体在宿主抵御病原微生物感染过程中起重要作用,但炎性体过度活化可诱发多种炎症疾病。本研究旨在探究Genipin是否参与调控炎性体信号,并解析其调控机制。在体实验以LPS和Alum诱导的小鼠腹膜炎以及沙门氏菌重组鞭毛蛋白诱导的小鼠肺炎模型为研究对象,探究genipin对NLRP3和NLRC4炎性体活化所介导的炎症结局的影响。结果 表明,Genipin显著抑制LPS和Alum诱导的腹膜炎以及细菌鞭毛蛋白诱导的肺炎。体外实验以小鼠原代巨噬细胞为研究模型,探究genipin对NLRP3和NLRC4炎性体活化的负调控机制。结果 表明,genipin显著抑制NLRP3和NLRC4炎性体活化所介导的Caspase-1活化和IL-1β的分泌,同时Genipin也显著抑制NLRP3炎性体介导的ASC寡聚化,但对NLRC4炎性体所介导的ASC寡聚化无明显影响；并确证Genipin通过抑制自噬实现对NLRP3和NLRC4炎性体的负调控。此外,UCP2-ROS信号也可能参与genipin对炎性体的负调控。综上所述,Genipin抑制NLRP3和NLRC4炎性体的活化及其介导的炎症,并揭示其用于炎症疾病治疗的新角色。