【摘 要】
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霜疫霉病由霜疫霉菌(Peronophthora litchii Chen ex Ko et al.)引起，严重危害荔枝果实的产量和质量.以抗性品种黑叶和感病品种桂味为材料，比较研究二者在果皮微观结构、生理生化、抗性基因表达和相关代谢物的变化，对荔枝霜疫霉病抗性机制进行初步探讨.扫描电镜观察发现，黑叶果皮主要组成单元为乳突状结构，其中间凸起且结构致密；桂味果皮主要组成单元为蜂窝状结构，其中间凹陷且壁
【机 构】
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中国热带农业科学院环境与植物保护研究所,海南海口571101 中国热带农业科学院环境与植物保护研究
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霜疫霉病由霜疫霉菌(Peronophthora litchii Chen ex Ko et al.)引起，严重危害荔枝果实的产量和质量.以抗性品种黑叶和感病品种桂味为材料，比较研究二者在果皮微观结构、生理生化、抗性基因表达和相关代谢物的变化，对荔枝霜疫霉病抗性机制进行初步探讨.扫描电镜观察发现，黑叶果皮主要组成单元为乳突状结构，其中间凸起且结构致密；桂味果皮主要组成单元为蜂窝状结构，其中间凹陷且壁薄.相同接种条件下，品种间果皮吸附霜疫霉孢子的数量差异显著，感病品种为抗性品种的5 倍.感病品种的果皮结构更易于霜疫霉孢子的附着.黑叶与桂味相比，霜疫霉孢子在果皮上不仅萌发时间较晚，而且其生长速度也较慢.抗性品种能抑制霜疫霉菌孢子的萌发和伸长.随着接种时间的延长，霜疫霉侵染促使荔枝外果皮结构破坏加快，但抗性品种较感病品种的外果皮损伤程度较小.果皮结构的差异是导致荔枝对霜疫霉侵染表现不同抗性的重要原因.通过RNA-Seq 技术研究接种后的抗、感病品种的基因表达变化.主成分分析表明，基因表达变化主要归因于品种间基因型的差异，二者在氧化还原过程和植物病原互作上存在显著差异.在侵染早期，黑叶有较多数量的差异表达基因；而在侵染后期，桂味有较多数量的差异表达基因.在感病品种中，其早期应对霜疫霉侵染反应滞后，病原菌侵染成功后主要通过下调苯丙烷代谢、乙烯生物合成和信号传导相关基因抑制寄主的抗性反应.在抗性品种中，其早期主要依靠受体激酶识别霜疫霉菌的侵染，然后通过转录因子和蛋白质降解系统调控细胞壁代谢的相关基因而启动抗性反应.苯丙烷代谢在霜疫霉病抗性中也发挥重要作用.相关抗性基因的表达量和酶活性在黑叶中都显著高于桂味.更为重要的是，黑叶和桂味响应霜疫霉侵染的苯丙烷类代谢支路迥然不同.接种霜疫霉后，感病品种桂味中对-香豆酸主要合成香豆素，而抗性品种黑叶中对-香豆酸主要转化为丁香酚，丁香酚是合成木质素的主要物质.抗、感病品种间对-香豆酸代谢支路的代谢差异是其对霜疫霉病表现不同抗性的重要原因.
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