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目的：研究碘缺乏、甲状腺功能减退对仔鼠海马长时程增强(LTP)及蛋白激酶C(PKC)活性的影响,并测定碘缺乏、甲状腺功能减退大鼠仔鼠海马组织神经生长相关蛋白(GAP-43)的表达,以探讨碘缺乏、甲状腺功能减退调节脑发育的机制.方法：分别选用低碘饲料及他巴唑诱导建立低碘及甲状腺功能减退大鼠动物模型,应用细胞外微电极记录单脉冲刺激海马CA3区在CA1区诱发的群体峰电位(PS)和兴奋性突触后电位(f-EPSP),测量高频刺激(HFS)前后单脉冲刺激诱发的PS幅值、PS潜伏期与f-EPSP斜度及其变化.收集生后30天时仔鼠海马组织,测定海马细胞浆、细胞膜PKC活性.免疫组织化学S-P法染色,观察生后20、30d时及LTP诱发实验后低碘组、甲状腺功能减退组(甲减组)及对照组大鼠仔鼠海马GAP-43表达情况并进行图像分析.结果：低碘组与甲减组HFS后PS幅值及f-EPSP斜率均显著低于对照组(P＜0.01).HFS后PS幅值及f-EPSP斜率与相应的HFS前PS幅值相比,低碘组明显降低,9只仔鼠有2只产生LTP,3只产生LTD;甲减组略为降低,6只仔鼠2只产生LTP,4只产生LTD;而对照组则有显著升高(P＜0.01),9只仔鼠8只产生LTP.生后30d低碘组和甲减组仔鼠海马胞液PKC活性略低于对照组,而胞膜PKC活性稍高于对照组,胞膜PKC活性与细胞质PKC活性比值(1.1871±0.4325,1.4143±0.3940)较对照组(0.6493±0.2943)升高,具统计学意义(P＜0.01).生后20、30d及LTP诱发实验后的低碘组和甲减组仔鼠海马组织GAP-43灰度值均显著高于对照组(P＜0.01),提示其表达水平明显降低.结论：碘缺乏、甲状腺功能减退可损害仔鼠在体海马LTP的诱导,引起海马细胞细胞质PKC向膜的转位,并降低仔鼠海马组织GAP-43表达,可能是低碘、甲减引起海马损害导致学习记忆功能减退的机制之一.