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目的:观察放射性肺损伤大鼠肺组织TGF-β 1蛋白、Smad3,Smad4,Smad7mRNA表达的影响,探讨虎杖防治放射性肺损伤的作用机理.
方法:随机将180只清洁级雄性SD大鼠分为正常对照组、虎杖预防组、虎杖当天组、虎杖28天组、DXM治疗组,共6组,每组30只,除正常对照组外,其余各组均给予直线加速器全胸单次照射18Gy.虎杖预防组于照射前1周开始灌服虎杖流浸膏,虎杖当天治疗组于造模后第1天开始每日予虎杖流浸膏灌胃,虎杖28天治疗组于造模后第28天开始每日予虎杖流浸膏灌胃,地塞米松治疗组造模后第1天开始每日予地塞米松灌胃用药4周,4周后予1ml/100g生理盐水灌胃,正常对照组和模型组予等容积的生理盐水灌胃.每组分别于1、2、3、4、6、8周随机处死4只大鼠,取右肺下叶组织,免疫组化法观察肺组织TGF-β1蛋白表达的变化,RT-PCR法检测肺组织Smad3、Smad4、Smad7mRNA的表达.
结果:各组照射后大鼠肺组织均有TGF-β1、Smad3、Smad4不同程度的表达,模型组显著高于正常对照组(P＜0.01),各虎杖治疗组与DXM治疗组表达有不同程度下降,与模型组比较有显著差异(P＜0.01).而模型组Smad7的表达显著低于正常对照组(P＜0.01).各虎杖治疗组smad7表达较模型组均有升高,其中虎杖预防组Smad7-mRNA表达在第1周时下降,第2周后表达持续增加,与模型组比较有差异(P＜0.05),虎杖当天治疗组在第3周后表达增加,与模型组比较有显著差异(P＜0.01).虎杖预防组与虎杖当天治疗组在第6、8周时表达高于DXM治疗组,有显著差异(P＜0.01);虎杖28天治疗组在第6周后Smad7-mRNA表达高于模型组,但与DXM治疗组比较无显著性差异(P ＞0.05).
结论:虎杖能够抑制受体激活性蛋白Smad3的表达,下调通用性蛋白Smad4的表达,促进抑制性蛋白Smad7的表达,从而抑制放射性肺损伤大鼠肺脏中TGF-1β/Smad信号传导通路的激活,而且早期应用在Smad蛋白的影响方面优于DXM,因此虎杖有一定的预防放射性肺损伤的作用.