目的既往研究表明,脑缺血后过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARy)的激活可能抑制血脑屏障的破坏,并促进葡萄糖的细胞内利用,故此我们研究PPARγ激动剂——罗格列酮是否可减少脑缺血后的出血性转化。方法采用高血糖诱导的脑缺血后出血转化模型,大鼠腹腔注射50%的葡萄糖溶液(6ml/kg)10分钟后,行线栓法大脑中动脉阻塞90分钟。实验大鼠随机分为两组:对照组和罗格列酮组,后者在再灌注后1分钟予罗格列酮溶液(2mg/kg,腹腔注射),每组10只。激光多普勒监测局部脑血流,并监测术中的体温、血气、血电解质,以及予葡萄糖溶液后即刻、30分钟、1小时、2小时、4小时的血糖水平,脑缺血后24小时行神经功能评分、梗死体积测定及出血转化评估。结果 :脑缺血后24h罗格列酮用药组大鼠神经功能评分(Garcia评分)较对照组明显改善(15±2.0 vs 11.5±2.9,P<0.01),罗格列酮用药组脑梗死体积较对照组明显降低(0.85±0.82 vs 1.75±0.87cm3,P<0.01),用药组脑梗死总体积占对侧脑总体积的比例较对照组明显下降55.3%(11.0%±8.8%vs 24.6%±11.2%,p<0.01)。两组大鼠血糖无明显差异。对照组大鼠共有7只(70%)发生出血转化,其中HI-1、HI-2、PH-1、PH-2各型分别占30%、10%、10%、20%;罗格列酮用药组共有2只(20%)发生出血转化,各型分别占20%、0%、0%、0%;罗格列酮用药组明显降低出血转化发生率(p=0.025)。结论 PPARγ激动剂罗格列酮具有脑缺血保户作用,可减少脑梗死体积以及高血糖诱导的出血性转化,其作用可能与血糖水平无关。