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目的:探讨贝那普利对年轻自发性高血压大鼠左室心肌间质及血管周围间质的胶原的影响及其机制。方法:7只Wistar-kyoto Rats(WKY)做为正常血压大鼠对照组,16只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(SHR-con,n=8)、模型贝那普利治疗组(SHR-ben,n=8)。治疗组给予盐酸贝那普利(10mg/kg/日)灌胃,1/日,共12周,其余两组分别用相当容积的蒸馏水灌胃,1/日,共12周。治疗12周后,颈动脉插管,测颈动脉收缩压(SBP)和舒张压(DBP);血清及左室心肌组织血管紧张素Ⅱ浓度(Ang Ⅱ),应用苦味酸-天狼猩红染色法,计算机图像分析软件分析左室心肌组织切片的胶原容积分数(CVF)和心肌小动脉周围胶原面积与小动脉管腔面积比(PVCA/LA),用偏光显微镜观察Ⅰ型胶原、Ⅲ胶原,计算Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,观察左室心肌间质纤维化程度。结果:治疗12周后,模型组SHR-con大鼠颈动脉SBP、DBP:左室AngII、CVF、PVCA/LA及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均显著高于WKY组(P<0.01);而SHR-ben各指标与模型组SHR-con比较均显著性下降(P<0.01),有效降低SHR的SBP、DBP,CVF、PVCA、Ⅰ/Ⅲ型胶原,降低血压,降低心肌局部的血管紧张素Ⅱ表达,改善SHR左心室间质纤维化。结论:早期长期应用贝那普利治疗可部分预防高血压大鼠心肌纤维化的形成,机制可能与贝那普利降低血压外,可能与降低心肌局部AngII表达有关。