目的：根据浊毒理论组方,观察解毒化浊方对大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变(PLGC)的增殖作用的影响,探讨解毒化浊方阻断大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变的作用机制。方法：甲基亚硝基胍溶液诱发 Wistar 大鼠癌前病变状态,用解毒化浊方(中药组)与叶酸(对照组)预防和治疗,治疗前、后胃粘膜固定部位活检标本,采用免疫组织化学及原位分子杂交标记的方法进行 EGFR 蛋白翻译和 mRNA 转录水平的检测,并检测病变粘膜组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、P21H-ras 基因蛋白、细胞凋亡水平。结果：对照组 PLGC 组织中 EGFR 蛋白翻译和 mRNA 转录水平均有过表达,且其表达随病变的进展而递增；解毒化浊组 EGFR 蛋白及 mRNA 的表达下调。中药组能明显阻断化学致癌物对粘膜的炎症损伤,改善癌前病变组织粘膜萎缩和不典型增生程度,结果优于对照组(P＜0．05)。同时中药组治疗后 PCNA 指数、P21H-ras 基因蛋白阳性指数分别为12．78%和10．34%,并能增强癌前病变组织细胞凋亡指数,疗效明显高于对照组(P＜0．05)。结论：解毒化浊方对大鼠慢性萎缩性胃炎合并癌前病变模型有良好的治疗作用；解毒化浊方可降低大鼠慢性萎缩性胃炎合并癌前病变模型病变组织增殖水平,诱导细胞正常凋亡,从而对 PLGC 大鼠胃癌前病变细胞的增殖有良好的阻断作用。该治疗作用可能与本方下调 PLGC 组织中与细胞增殖相关 EGFR 蛋白及 mRNA 的表达有关。