【摘 要】
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目的：观察腺相关病素(AAV)介导的血红素氧合酶-1(HO-1)基因过表达对大鼠脊髓损伤(SCI)后神经功能恢复的影响,并探讨其可能机制。方法：将健康雄性SD大鼠用压迫损伤法构建大鼠SCI模型,随机分成4组：正常对照组(Sham)、脊髓损伤组(Vehicle组)、空载体组(AC组)和HO-1腺相关病毒组(A-HO-1组)。采用BBB评分评估大鼠后肢运动功能情况；末端脱氧核糖核酸转移酶(TUNEL)
【出 处】
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中华医学会第十八届骨科学术会议暨第十一届COA国际学术大会
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目的：观察腺相关病素(AAV)介导的血红素氧合酶-1(HO-1)基因过表达对大鼠脊髓损伤(SCI)后神经功能恢复的影响,并探讨其可能机制。方法：将健康雄性SD大鼠用压迫损伤法构建大鼠SCI模型,随机分成4组：正常对照组(Sham)、脊髓损伤组(Vehicle组)、空载体组(AC组)和HO-1腺相关病毒组(A-HO-1组)。采用BBB评分评估大鼠后肢运动功能情况；末端脱氧核糖核酸转移酶(TUNEL)评价神经元的凋亡；实时荧光定量PCR(Real-time PCR)、免疫组化、蛋白质印迹(Western blot)和免疫沉淀(IP)检测HO-1、CDc42、MLK3、MKK7和JNK3的表达情况。结果：SCI后激活了磷酸化MLK3、MKK7和JNK3从而激活MLK3/MKK7/JNK3信号通路,同时也引起HO-1的表达增加；SCI后,可以观察到A-HO-1组CDc42、MLK、MKK、JNK的磷酸化水平明显低于A-C组和Vehicle组；A-HO-1组细胞凋亡明显低于A-C组和Vhehicle组；SCI后3d、7d、14d和21d,A-HO-1组的BBB评分明显高于A-C组和Vehicle组。结论：AAV介导的HO-1基因过表达通过阻断Cdc42-MLK3-MKK7-JNK3信号通路能明显降低SCI后神经细胞凋亡,对SCI具有保护作用。
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