目的：主要研究SNX10对破骨细胞骨吸收功能的作用及其分子机制。 方法：细胞实验中，采用WT及SNX10-/-小鼠原代BMM细胞诱导分化为破骨细胞，进行TRAP染色检测破骨细胞形成，RT-qPCR和western blot检测基质酶组织蛋白酶K(CtsK)、TRAP及MMP9mRNA和蛋白表达，ELISA方法检测相关酶与骨降解产物的活性，von Kossa染色与扫描电镜考察骨吸收陷窝的大小，激光共聚焦显微镜察actin-ring与integrin β3的表达与分布，western blot探讨相关信号通路的变化。动物实验中，采用WT与SNX10-/-小鼠造胶原诱导型关节炎模型，micro-CT检测与分析模型小鼠的骨关节破坏情况并分析骨密度等相关参数，H&E染色进行关节组织学检测，ELISA方法分析血清炎症因子及组织中相关酶与骨降解产物(CTX-I);明胶酶谱发检测MMP9活性。 结果：在破骨细胞分化过程中，SNX10表达量上调;缺失SNX10的破骨细胞TRAP染色较浅，不能形成完整的actin-ring;CtsK、TRAP、MMP9 mRNA及活性明显降低;integrin β3-FAK信号通路被抑制；其骨吸收功能被破坏，上述降低可被SNX10腺病毒过表达拯救部分恢复。SNX10敲除可保护RA模型小鼠关节；降低血清中炎症因子与CtsK、TRAP、MMP9的表达水平及活性;integrin β3-FAK信号通路活化度降低。 结论：SNX10敲除能够通过降低integrin β3-FAK信号通路的活化水平，抑制破骨细胞的分化与骨吸收功能，进而保护RA模型小鼠关节组织不被破坏。