下调HO-1增强5-氮杂胞苷诱导SKM-1细胞凋亡的机制研究

来源 :第四届全国血液肿瘤学术大会暨第七届全国淋巴肿瘤诊治进展研讨会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:fymps
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  目的 观察下调HO-1对5-氮杂胞苷(Azacitidine,AZA)诱导细胞凋亡作用的影响。方法 Real-time PCR筛选MDS和AML细胞株SKM-1、U937、HEL和THP-1细胞AZA作用前后以及MDS患者外周血单个核细胞HO-1表达。结果 SKM-1在AZA作用后表达明显增加,高危MDS患者表达较高的HO-1;流式细胞术结果显示下调HO-1后,AZA诱导SKM-1细胞凋亡增加,细胞周期阻滞在G0/G1期,细胞分化更为成熟。下调HO-1的SKM-1细胞,DNMT1表达增加,p16表达显著,同时,cleaved caspase-3和Bax表达增加,BCL-2表达减低。结论 下调HO-1增加了AZA对SKM-1细胞的敏感性,这可能与HO-1影响AZA对SKM-1细胞p16的去甲基化作用相关,HO-1可能作为增强AZA抗MDS的靶点之一,这为临床治疗高危MDS提供新思路。
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