【摘 要】
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目的:新生小鼠心尖切除15％后21天可完全再生,前期工作中我们发现新生小鼠心肌再生反应早期伴随中心粒细胞的浸润(发生急性炎症);本研究拟探讨急性炎症在新生小鼠心肌再生中的
【机 构】
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中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室,102308,北京
【出 处】
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北京细胞生物学会2015年学术大会
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目的:新生小鼠心尖切除15％后21天可完全再生,前期工作中我们发现新生小鼠心肌再生反应早期伴随中心粒细胞的浸润(发生急性炎症);本研究拟探讨急性炎症在新生小鼠心肌再生中的作用与机制.方法:构建新生小鼠(1天龄)心尖手术切除再生模型,利用地塞米松抑制炎症发生,分析抑制急性炎症对心肌细胞增殖(pH3、Ki67免疫荧光,Brdu掺入实验等)和心肌再生能力(HE染色)的影响.1天龄小鼠心尖组织中显微注射酵母多糖A(可单纯诱发炎症反应),构建新生小鼠心肌组织无菌无损伤急性炎症模型,检测其对心肌细胞增殖能力的影响.利用细胞因子检测芯片分析新生小鼠心尖切除术后84种免疫应答相关炎症因子和趋化因子的表达变化,并利用PCR方法验证,发现IL-6上调幅度最大.Western Blot检测心尖切除后IL-6下游信号通路的激活情况.分离新生小鼠原代心肌细胞,应用抑制剂实验分析JAK/STAT3信号通路激活与心肌细胞增殖之间的联系.利用IL-6敲除鼠(IL-6-/-)构建心尖切除模型,功能学水平分析IL-6缺失对新生小鼠心肌再生能力的影响;利用心肌细胞中特异性敲除STAT3的小鼠(STAT3ΔCM)构建心尖切除模型,分析心肌细胞中缺失STAT3对心肌再生过程中心肌细胞增殖能力的影响.
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