目的：探讨骨形成蛋白-2(BMP-2)在低氧性肺血管重塑发病中的可能作用及机制.方法：根据肺功能及肺动脉压将患者分为:A组:非COPD并肺动脉压＜30mmHg组；B组:COPD并肺动脉压＜30mmHg组和C组:COPD并肺动脉压＞30mmHg组,每组各15例.取其肺叶切除后的外周肺组织,观察肺血管重塑情况并进行形态定量分析.免疫组化观察肺组织标本中BMP-2表达的变化,分别以增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化、原位末端标记(TUNEL)技术检测肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡.结果：B组、C组较A组肺小动脉管壁明显增厚，管腔明显变窄，平滑肌细胞增生肥大，呈现明显的肺血管重构现象。A组、B组和C组病人肺小动脉壁BMP-2IA与WT％,WA％,肺动脉平滑肌细胞PI呈明显正相关(r=0.701，P<0.01;r=0.748，P<0.01;r=0.537,P<0.01)，与肺动脉平滑肌细胞AI呈负相关(r=-0.428，P=0.019)。结论：肺小动脉平滑肌细胞增殖增加而凋亡减少，所致增殖与凋亡失衡是引起COPD病人肺血管重塑及肺动脉高压发生的重要机制，慢性低氧时BMP-2在肺小动脉平滑肌细胞的表达增多，与肺小动脉平滑肌细胞的增殖/凋亡失衡相关。BMP-2在缺氧引起肺重塑及肺动脉高压中发挥重要作用，但确切作用及机制有待于进一步深入研究。