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本项研究首次提出了海人藻酸受体(KAR)在缺血性脑损伤中的作用，这是笔者原发的首创性的研究，目前国际上尚没有类似的报道工作。在实际研究中，主要以大鼠四动脉结扎全脑缺血模型和培养海马神经元细胞模型，将KAR介导的信号通路分成上游、中游、下游三个部分来进行研究，探讨缺血性神经元损伤的分子机制，寻找脑缺血防治的关键蛋白芬子和潜在的药物靶点。