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目的：细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)是指空气动力学直径≤2.5 μm的颗粒物,可以对人体呼吸系统造成危害,但其作用机制仍未阐明.表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是介导炎症发生的重要因子,但其在PM2.5 诱导的肺部损伤的作用尚不清楚.本研究预通过体内试验探讨EGFR 及其信号通路在PM2.5 诱导肺部炎症中的作用和可能机制.方法：将30 只C57BL/6J 小鼠随机分为2 组(n=15),采用吸入式气管滴注法分别滴注生理盐水或PM2.5 混悬液(4.0 mg/kg·BW),每天染毒1 次,连续染毒7 d.染毒结束后的第2 d,解剖取支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavagefluid,BALF)和肺组织.分别采用HE 染色和马松染色观察肺组织病理学改变、纤维化改变；计数BALF 中白细胞数量,采用BCA 法检测BALF 中总蛋白水平,ELISA 法检测BALF 中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、诱导型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、表皮生长因子(epidermal growthfactor,EGF)、趋化因子CXCL1、白细胞介素(interleukin.IL)-1β 和IL-18 水平；Real-time PCR 法检测肺组织中CXCL1、IL-1β、IL-18 mRNA 表达水平；免疫组化法检测肺组织EGFR(Y1068)磷酸化水平、核因子-κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)-p65、NF-κB-p52/p100 的表达水平；并采用Western blot 法检测Akt磷酸化蛋白表达水平.结果：病理学观察发现,与对照组相比,PM2.5 染毒组小鼠肺组织炎症分数、平均肺泡截距显著升高(P＜0.05),肺组织可见大量炎性细胞浸润,支气管上皮增厚、纤毛脱落,支气管腔内有粘液分泌；且PM2.5 染毒组小鼠肺组织纤维化面积亦显著增大(P＜0.05)；经PM2.5 染毒后,小鼠BALF 中白细胞总数、总蛋白水平、ROS、iNOS、CXCL1 和EGF表达水平与对照组比较均显著升高(P＜0.05),但BLAF 中IL-1β 和IL-18 表达水平与对照组相比,差异没有统计学意义(P＞0.05)；RT-PCR 检测结果发现,与对照组相比,PM2.5 染毒组小鼠肺组织中CXCL1、IL-1β、IL-18 mRNA 相对表达量显著升高(P＜0.05)；免疫组化和Westernblot 结果显示,PM2.5 染毒后小鼠肺组织中EGFR(Y1068)和Akt 磷酸化水平、NF-κB-p65 和NF-κB-p52/p100 表达量与对照组相比亦均明显升高(P＜0.05).结论：EGFR 及其下游的Akt 可能通过经典、非经典NF-κB 信号通路参与了PM2.5 诱导的小鼠肺部炎症和纤维化.