【摘 要】
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目的 研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)大鼠肺组织中水通道蛋白(Aquaporins,AQPs) AQP1、3表达的变化,探讨水通道蛋白1、3表达与急性肺损伤的关系.方法 40只SD大鼠随机分为LPS2h组、LPS6h组、LPS12h组(LPS5mg/kg,用生理盐水稀释至2ml)和对照组(生理盐水稀2ml),每
【机 构】
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广东医学院附属医院重症医学科ICU 524000
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目的 研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)大鼠肺组织中水通道蛋白(Aquaporins,AQPs) AQP1、3表达的变化,探讨水通道蛋白1、3表达与急性肺损伤的关系.方法 40只SD大鼠随机分为LPS2h组、LPS6h组、LPS12h组(LPS5mg/kg,用生理盐水稀释至2ml)和对照组(生理盐水稀2ml),每组10只(给药途径均通过鼠尾静脉).分别在用药后2h、6h、12h用RT-PCR法检测肺组织AQPsmRNA表达.
其他文献
目的 急性心肌梗死(AMI)是冠状动脉急性闭塞,导致前向血流中断,心肌因严重持久的缺血而坏死.急性心肌梗死的患病率近几年来呈逐年上升趋势,实现再灌注是其治疗的关键,再灌注治疗包括静脉溶栓和急诊经皮冠状动脉介入术.本研究主要是分析静脉溶栓和转诊介入治疗对病人的冠脉血流情况和心脏事件的影响,探讨何种治疗方法能使病人存活更多的心肌,使病人获益最大.
目的 探讨主动脉内球囊反搏(IABP)置入期的护理.方法 患者16例,选择床边紧急应用主动脉内球囊反搏治疗.结果 经IABP加综合药物治疗3--11d后,11例患者血流动力学稳定顺利脱机,无并发症.3例合并呼吸衰竭,导致多脏器功能衰竭.2例因病情危重家属放弃治疗.结论 IABP的及时应用及治疗期间的正确护理对IABP的疗效及病人的安全至关重要.
中心静脉导管(Central Venous Catheter,CVC)是抢救危重患者的必需通道,广泛应用于[2]输液、输血、药物治疗、肠道外营养、中心静脉压监测、血液透析和心血管疾病的治疗中.而中心静脉压监测对于各种重症休克、心力衰竭等循环系统疾病,以及体外循环心内直视手术等心脏大手术和其他危重患者的治疗中提供非常重要的诊疗指标.尤其持续中心静脉压的监测,干扰因素较多,应测根据中心静脉压升降趋势,
交感风暴又称室速(VT)/室颤(VF)风暴、电风暴、心室电风暴、儿茶酚胺风暴等,是指24小时内自发的VT/VF≥2次,并需要紧急治疗的临床症候群[1],表现为反复发作性晕厥,可伴有交感神经兴奋性增高的表现.交感风暴发生时,常规的抗室性心律失常药和电复律常常无效,病死率很高.我院ICU自2010年以来收治此类病人32例,全部采用预先设计的β受体阻滞剂联用经静脉心脏临时起搏的方法治疗,取得较好效果,现
目的 就呼吸衰竭患者氯胺酮咪达唑仑诱导抢救性气管插管进行临床评价.方法 需要抢救性气管插管的呼吸衰竭患者81例,随机分成咪达唑仑+芬太尼(MF,n=41)组和咪达唑仑+氯胺酮(MK,n=40)组,气管插管前咪达唑仑0.05mg/kg静脉注入,然后MF组芬太尼1～2 μ g/kg静脉注入,MK组氯胺酮0.5～1mg/kg静脉注入,待患者达镇静状态后实施气管插管.记录患者入ICU24小时内急性生理和既
目的 探讨肺内、外源性急性呼吸窘迫综合症(ARDS)幼猪模型的建立,比较两种模型之间及造模前后PiCCO热稀释参数和脉搏轮廓参数的差异.方法 健康二元幼猪18只,气管插管麻醉下机械通气,随机分为外源性ARDS(ARDSexp)和内源性ARDS(ARDSp)两组,每组9只,分别给予静脉注射油酸、盐酸灌肺方法复制ARDSexp和ARDSp模型.右侧颈内静脉监测CVP,右侧股动脉监测PiCCO热稀释参数
目的 探讨外源性白蛋白输入对早期急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血清中白蛋白(ALB)和高迁移率族蛋白1 (HMGB-1)以及肺泡灌洗液中白蛋白(ALB)和高迁移率族蛋白1(HMGB-1)的影响,并观察患者预后.方法 60例确诊为ARDS的患者,随机分配为治疗组(30例)和对照组(30例).治疗组患者诊断为ARDS后第一天开始给予人血白蛋白20mg/d静脉输入,连续输3d,对照组不给予外源性白蛋
目的 气管插管行机械通气是重症医学科(ICU)常见的抢救治疗手段.气管导管的留置,为保持气道通畅,机械通气给氧及呼吸道吸引等救治工作提供了最佳的条件.因此,保持气管导管的通畅及有效性至关重要.然而,随着机械通气患者的增多,可能由于各种原因致气管导管部分或全部阻塞不通,需要对气管导管紧急更换(非计划性换管)以解决患者所出现的严重通气障碍或防止其他不良后果.临床上,已有因气管导管阻塞致心搏骤停的报道.
目的 探讨烟碱对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 采用左冠状动脉前降支结扎-开放法建立大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤模型.30只大鼠随机分为对照(假手术)组、I/R组、烟碱400 μg·kg-1组、200 μg·kg-1组和40 μg·kg-1组共5组,每组6只.观察心肌缺血和梗死区面积、主要器官组织病理学,动脉血乳酸盐测定和血气分析.
目的 探讨人参皂苷保护感染性休克心肌组织的分子机制.方法 静脉注射脂多糖(LPS)建立大鼠感染性休克模型.48只大鼠随机分为对照(生理盐水,NS)组、LPS组、人参皂苷Rb1小剂量组和大剂量组共4组,每组12只.其中每组6只颈动脉置管监测平均动脉压(MBP).另6只注射LPS后2h取血检测血清cTnI和TNF-α.处死动物后取心肌组织观察病理学变化,RT-PCR检测TLR4 mRNA表达.