目的:水疱性口炎病毒(VSV)吸附和入侵宿主细胞主要由表面的糖蛋白G介导.G蛋白通过结合宿主细胞表面受体,直接影响着病毒吸附宿主细胞的过程以及病毒的出芽.课题组前期以VSV-G为诱饵通过酵母双杂交方法从MDBK细胞的cDNA文库筛选获得其互作蛋白LGALS1,本研究对二者的互作进行了深入的验证. 方法:将VSV-G全基因插入到pEF1a-IRES-DsRed-Express2真核表达载体中，构建了pEF1a-VSV-G重组质粒;将LGALS1基因插入到pEGFP-N1真核表达载体中，构建了pN1-LGALS1重组质粒;通过PCR、双酶切、转染后的荧光显微镜观察和western blot实验对构建的重组质粒及其表达效果进行了验证。进而应用间接免疫荧光、免疫共沉淀、对病毒感染的抑制试验等对二者在细胞内的作用进行检测和作用分析。 结果:成功获得真核表达的VSV-G蛋白和LGALS1蛋白。通过间接免疫荧光和免疫共沉淀试验证明二者在细胞中发生了结合;将不同质量的LGALS1与VSV结合后感染细胞，证明过量的LGALS1阻碍了病毒对细胞的感染;用一定量的VSV接种MDBK细胞，荧光定量PCR检测LGALS1的变化结果显示LGALS1基因的表达量在VSV感染细胞后显著上升;最终证明了VSV-G能够与LGALS1发生相互作用。 结论:本研究通过证实VSV-G蛋白和LGALS1蛋白相关作用的基础上，确定后者在病毒感染过程中发挥一定的作用，可能充当受体的角色。研究结果可为深入探讨VSV所致的水疤性口炎发病机理及揭示病毒的感染途径和复制过程等一系列分子致病机制问题奠定基础，具有重要的意义。