选取超重大学生40人作为研究对象,分成4组,对照组10人,有氧运动组10人,营养干预组10人,有氧运动加营养干预组10人.制定营养处方和运动处方给予干预,测试干预前后BMI、SOD、MDA等指标,观察机体抗氧化能力的变化情况.结果表明：实验前后,有氧运动组、营养干预组、有氧运动和营养干预组血清SOD活性有极显著性升高(P＜0.01)；MDA含量有极显著性下降(P＜0.01).分析讨论：超氧阴离子自由基,是生物体多种生理反应中自然生成的中问产物.它是活性氧的一种,具有极强的氧化能力,是生物氧毒害的重要因素之一.SOD的作用是歧化超氧阴离子生成H2O2,H2O2在CAT或GSH存在情况下,通过SOD、GSH-Px等酶作用下分解为H2O和O2,有效地消除超氧阴离子,从而阻断毒性更强的OH的产生,起到保护细胞的作用,而毒性很强的自由基,可引发过氧化脂质的大量生成,使组织受损伤.所以说,SOD是细胞膜系统结构和功能完整性的保护性酶,实验结果表明,肥胖或超重男大学生有氧运动和营养干预前血清SOD活性较低,说明血清内自由基产生与清除之间的平衡被打破,脂质过氧化反应增强,清除氧自由基的能力降低.有氧运动组、营养干预组、有氧运动加营养干预组SOD活性显著上升,说明由于抗氧化酶是在氧化应激增强的情况下诱导产生的,长期有氧运动使机体的氧化应激程度提高,激发机体的抗应激能力,也使抗氧化酶活性升高,使体内的自由基防御系统保持一个较高水平,以免损伤机体的组织细胞.丙二醛(MDA)是氧自由基连锁反应的终产物之一,其含量直接反映机体脂质过氧化的速率和强度.自由基攻击生物膜中的多不饱和脂肪酸时,生成ROO及其加氢产物ROOH等,使膜的流动性和通透性发生障碍,产生代谢片断MDA.MDA是反映脂质过氧化的敏感指标,MDA含量的高低间接反应了机体细胞受自由基攻击的严重程度,从而间接反映出细胞损伤的程度.实验结果表明,肥胖或超重男大学生有氧运动和营养干预前MDA含量较高,说明由于体脂含量较高,机体运氧功能较差,脂质过氧化反应加强,机体内源性自由基增加,导致蛋白质变性,酶失活,脂质过氧化反应产物MDA含量增加.有氧运动和营养干预可使MDA的生成有减少；说明干预措施能有效的降低肥胖学生的体脂百分比,长期有氧运动可使机体心肺功能增强,组织氧利用率提高,从而减少因有氧氧化系统过度负荷和组织器官相对缺血所致的自由基生成；抑制脂质过氧化反应,减少自由基的生成,保护SOD等酶的活性中心及其结构免受自由基氧化损伤,抑制氧化应激反应诱导的细胞凋亡.结论：有氧运动和营养干预能显著降低肥胖或超重男大学生血清MDA的含量,增加血清SOD的活性；有氧运动和营养干预能显著提高超重男大学生机体抗氧化系统的能力,使机体受损伤程度下降,对于预防慢性疾病具有积极意义.