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近年来,听觉中枢的可塑性改变在耳鸣发病机制中的作用越来越受到人们的关注.脑源性神经营养因子(Brain derived neurotropic factor,BDNF)参与调节突触的形成,在神经可塑性中发挥着重要的作用.BDNF被钙调蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)激活,CaMKⅡ也在多个方面调节中枢神经系统,如突触功能可塑性,突触的形成和树突棘结构的维持等.目的 本研究通过观察耳鸣与正常大鼠听皮层中CaMKⅡα、pCaMKⅡα及BDNF蛋白表达的检测,以研究突触可塑性相关的CaMKⅡα/BDNF的表达.方法 实验动物随机分为4组：正常对照组(200 mg/kg生理盐水腹腔注射,2次/天,间隔8小时,连续注射14天)；慢性注射14天组(200 mg/kg水杨酸盐腹腔注射,2次/天,间隔8小时,连续注射14天)；停药后恢复14天组(慢性水杨酸盐注射14天后再停止注射恢复14天)；停药后恢复28天组(慢性水杨酸盐注射14天后再停止注射恢复28天).惊跳反射检测耳鸣样行为后,各组大鼠断头处死后迅速取听皮层；采用Western blot方法,检测各组大鼠听皮层中CaMKⅡα、p-CaMKⅡα及BDNF的蛋白表达变化.结果 听皮层中,长期应用水杨酸盐对CaMKⅡα蛋白表达没有显著影响(P＞0.05),但降低了pCaMKⅡα蛋白表达(P＜0.05).长期应用水杨酸盐也降低了BDNF蛋白的表达(P＜0.05).结论 长期应用水杨酸盐降低了BDNF的表达,抑制了CaMKⅡα的磷酸化.这种结果不利于听皮层突触可塑性,可能是水杨酸盐诱发耳鸣的部分机制.